 |  | Ilsabe Behrens |
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11.06.2026 09:00 Uhr |
Epidemiologisch zeigt sich eine sehr hohe Durchseuchung der Bevölkerung mit HSV-1. In Europa sind bis zu 90 Prozent der Menschen infiziert. Bei HSV-2 liegt die Durchseuchung niedriger, bei etwa 40 Prozent.
Pathophysiologisch erfolgt nach der Primärinfektion zunächst eine lokale Virusreplikation in epithelialen Zellen, gefolgt von einer retrograden Migration entlang sensorischer Nervenbahnen in die entsprechenden Ganglien, etwa das Trigeminusganglion bei einer HSV-1-Infektion. In der anschließenden Latenzphase verbleibt das virale Genom episomal (extrachromosomaler DNA-Abschnitt in eukaryonten Zellen) in den Nervenzellen, ohne dass infektiöse Viruspartikel gebildet werden (1).
Die Reaktivierung latenter HSV-Infektionen wird durch ein komplexes Zusammenspiel endogener und exogener Faktoren ausgelöst. Auf molekularer Ebene verändern diese Faktoren die neuronale Signaltransduktion und aktivieren die virale Genexpression, wodurch infektiöse Viruspartikel gebildet und entlang der Nervenbahnen zurück zur Peripherie transportiert werden. So kommt es zu einem Rezidiv auf der Haut oder Schleimhaut und es treten erneut klinische Symptome auf.
Zu den wichtigsten Triggerfaktoren zählen:
Klinisch manifestieren sich HSV-Infektionen vor allem als Herpes labialis und Herpes genitalis. Der Herpes labialis, der zu 90 Prozent durch HSV-1 verursacht wird, ist die häufigste Erscheinungsform und verläuft typischerweise über eine Prodromalphase mit Parästhesien, Kribbeln und Brennen bis zur Ausbildung von gruppierten Vesikeln (Bläschen) auf erythematösem Grund, die im weiteren Verlauf verkrusten. Die Erkrankung kann sich zu größeren Ulzera oder zu einer fieberhaften Gingivastomatitis (Mundfäule, Stomatitis herpetica) ausweiten. Auch eine bakterielle Superinfektion ist möglich.
Die Mundpartie ist besonders häufig betroffen, da sie durch zahlreiche sensorische Nerven innerviert ist. Etwa 40 Prozent der Bevölkerung haben bereits eine Lippenherpes-Erkrankung durchgemacht und circa 20 Prozent zeigen ein hohes Rezidivrisiko.
Herpes genitalis kann die Freude im Bett vermiesen. Übertragen werden die auslösenden Herpes-simplex-Viren Typ 2 überwiegend sexuell. / © Shutterstock/PeopleImages
Der Herpes genitalis wird überwiegend durch HSV-2 ausgelöst und zeigt sich typischerweise durch schmerzhafte Ulzerationen im Genitalbereich. Insbesondere bei der Primärinfektion sind systemische Symptome wie Fieber und Lymphadenopathie typisch. HSV-2 wird überwiegend sexuell übertragen und ist die häufigste Ursache des Herpes genitalis. Allerdings zeigen neuere epidemiologische Daten zunehmend HSV-2-Infektionen im orolabialen Bereich, insbesondere durch orogenitale Übertragung bei Sexualkontakten. Die aktiven Viruspartikel finden sich in den Läsionen und sind übertragbar bis zur Verkrustung oder Abheilung der Läsion (2).
Es sind schwerwiegendere Manifestationen möglich, darunter die Herpes-simplex-Enzephalitis, die unbehandelt eine hohe Letalität aufweist, sowie neonatale Infektionen, die mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität verbunden sind. Die Viren können auch okuläre Infektionen wie eine Herpes-Keratitis auslösen, die unbedingt ärztlich behandelt werden müssen (1, 2).
Für die pharmazeutische Praxis ist zudem die Abgrenzung zu anderen Herpesvirus-Infektionen relevant, insbesondere zum Herpes zoster, der durch VZV verursacht wird. Typisch sind eine dermatomale Ausbreitung (streifenförmig an sensiblen Nervenfasern entlang) und ausgeprägte Schmerzen. Ein Befall der Augenregion wie beim Zoster ophthalmicus stellt eine dringliche Indikation zur sofortigen ärztlichen Abklärung dar.
