 |  | Ilsabe Behrens |
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11.06.2026 09:00 Uhr |
Topische Virostatika sollten am besten bei den ersten Symptomen eines Lippenherpes wie Brennen oder Spannungsgefühl aufgetragen werden. Das ist in der Regel in der Selbstmedikation möglich. / © Shutterstock/New Africa
Beim Stichwort Herpesviren denkt man meist an die Lippenbläschen, die durch das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) verursacht werden. Die Familie der Herpesviren ist mit bisher 200 bekannten Mitgliedern groß, davon sind neun für den Menschen spezifisch (1).
Herpesviren zählen zu den weltweit am weitesten verbreiteten humanpathogenen Viren und zeichnen sich alle durch ihre Fähigkeit der lebenslangen Latenzbildung in sensorischen Ganglien mit späterer Reaktivierung aus. Insbesondere die Herpes-simplex-Viren Typ 1 (HSV-1) und Typ 2 (HSV-2) haben eine hohe Relevanz für den Apothekenalltag. Patienten suchen häufig schon bei ersten Symptomen wie Kribbeln, Brennen oder Spannungsgefühl im betroffenen Hautareal die Apotheke auf und erwarten eine kompetente Beratung.
Da Herpesvirus-Infektionen lästige bis schwere Erkrankungen auslösen können, ist eine fundierte evidenzbasierte Beratung in der öffentlichen Apotheke notwendig. Mit strukturierter Anamnese, gezielten Therapieempfehlungen und umfassender Aufklärung können Apotheker und ihre Teams maßgeblich zur sicheren Selbstmedikation, zum frühzeitigen Erkennen problematischer Verläufe – mit Empfehlung zum Arztbesuch – und zur Prävention beitragen.
Die Familie der Herpesviridae umfasst behüllte DNA-Viren mit doppelsträngigem Genom. Zu den für den Menschen relevanten Vertretern gehören neben HSV-1 und -2 auch das Varizella-Zoster-Virus (VZV), das Epstein-Barr- (EBV) und das Cytomegalie-Virus (CMV), wobei Letztere im Apothekenalltag eine untergeordnete Rolle spielen (1).
Herpesviren existieren schon seit Millionen von Jahren, und die in Tabelle 1 genannten Vertreter haben sich gut an den Menschen angepasst. Nach einer Primärinfektion, die auch symptomlos verlaufen kann, gehen Herpesviren in einen Latenzzustand über und persistieren in sensorischen Ganglien. In dieser Phase werden keine neuen Viruspartikel produziert und deshalb auch nicht oder kaum vom Immunsystem erkannt.
Jeder Erwachsene trägt einen oder mehrere der neun humanpathogenen Herpesviren in sich.
| Herpesviridae | ausgelöste Erkrankung |
|---|---|
| Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) | primär orolabiale Infektionen |
| Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2) | primär genitale Infektionen |
| Varizella-Zoster-Virus (VZV, HHV-3) | Windpocken und Herpes zoster (Gürtelrose) |
| Epstein-Barr-Virus (EBV, HHV-4) | infektiöse Mononukleose, Pfeiffersches Drüsenfieber |
| Cytomegalie-Virus (CMV, HHV-5) | primär Grippe-ähnliche Allgemeininfektion, sekundär Guillain-Barré-Syndrom |
| humaner Herpesvirus 6A und 6B | Hauptverursacher des Drei-Tage-Fiebers (Roseola infantum) bei Kleinkindern, Exanthem-Bildung |
| humaner Herpesvirus 7 | Drei-Tage-Fieber ähnliche Erkrankung, Exanthem, neurologische Symptome |
| Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus (HHV-8) | kann zum Kaposi-Sarkom, primären Effusionslymphom oder zur Castleman-Krankheit bei immunsupprimierten Menschen führen |
Epidemiologisch zeigt sich eine sehr hohe Durchseuchung der Bevölkerung mit HSV-1. In Europa sind bis zu 90 Prozent der Menschen infiziert. Bei HSV-2 liegt die Durchseuchung niedriger, bei etwa 40 Prozent.
Pathophysiologisch erfolgt nach der Primärinfektion zunächst eine lokale Virusreplikation in epithelialen Zellen, gefolgt von einer retrograden Migration entlang sensorischer Nervenbahnen in die entsprechenden Ganglien, etwa das Trigeminusganglion bei einer HSV-1-Infektion. In der anschließenden Latenzphase verbleibt das virale Genom episomal (extrachromosomaler DNA-Abschnitt in eukaryonten Zellen) in den Nervenzellen, ohne dass infektiöse Viruspartikel gebildet werden (1).
Die Reaktivierung latenter HSV-Infektionen wird durch ein komplexes Zusammenspiel endogener und exogener Faktoren ausgelöst. Auf molekularer Ebene verändern diese Faktoren die neuronale Signaltransduktion und aktivieren die virale Genexpression, wodurch infektiöse Viruspartikel gebildet und entlang der Nervenbahnen zurück zur Peripherie transportiert werden. So kommt es zu einem Rezidiv auf der Haut oder Schleimhaut und es treten erneut klinische Symptome auf.
Zu den wichtigsten Triggerfaktoren zählen:
Klinisch manifestieren sich HSV-Infektionen vor allem als Herpes labialis und Herpes genitalis. Der Herpes labialis, der zu 90 Prozent durch HSV-1 verursacht wird, ist die häufigste Erscheinungsform und verläuft typischerweise über eine Prodromalphase mit Parästhesien, Kribbeln und Brennen bis zur Ausbildung von gruppierten Vesikeln (Bläschen) auf erythematösem Grund, die im weiteren Verlauf verkrusten. Die Erkrankung kann sich zu größeren Ulzera oder zu einer fieberhaften Gingivastomatitis (Mundfäule, Stomatitis herpetica) ausweiten. Auch eine bakterielle Superinfektion ist möglich.
Die Mundpartie ist besonders häufig betroffen, da sie durch zahlreiche sensorische Nerven innerviert ist. Etwa 40 Prozent der Bevölkerung haben bereits eine Lippenherpes-Erkrankung durchgemacht und circa 20 Prozent zeigen ein hohes Rezidivrisiko.
Herpes genitalis kann die Freude im Bett vermiesen. Übertragen werden die auslösenden Herpes-simplex-Viren Typ 2 überwiegend sexuell. / © Shutterstock/PeopleImages
Der Herpes genitalis wird überwiegend durch HSV-2 ausgelöst und zeigt sich typischerweise durch schmerzhafte Ulzerationen im Genitalbereich. Insbesondere bei der Primärinfektion sind systemische Symptome wie Fieber und Lymphadenopathie typisch. HSV-2 wird überwiegend sexuell übertragen und ist die häufigste Ursache des Herpes genitalis. Allerdings zeigen neuere epidemiologische Daten zunehmend HSV-2-Infektionen im orolabialen Bereich, insbesondere durch orogenitale Übertragung bei Sexualkontakten. Die aktiven Viruspartikel finden sich in den Läsionen und sind übertragbar bis zur Verkrustung oder Abheilung der Läsion (2).
Es sind schwerwiegendere Manifestationen möglich, darunter die Herpes-simplex-Enzephalitis, die unbehandelt eine hohe Letalität aufweist, sowie neonatale Infektionen, die mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität verbunden sind. Die Viren können auch okuläre Infektionen wie eine Herpes-Keratitis auslösen, die unbedingt ärztlich behandelt werden müssen (1, 2).
Für die pharmazeutische Praxis ist zudem die Abgrenzung zu anderen Herpesvirus-Infektionen relevant, insbesondere zum Herpes zoster, der durch VZV verursacht wird. Typisch sind eine dermatomale Ausbreitung (streifenförmig an sensiblen Nervenfasern entlang) und ausgeprägte Schmerzen. Ein Befall der Augenregion wie beim Zoster ophthalmicus stellt eine dringliche Indikation zur sofortigen ärztlichen Abklärung dar.
Die Therapie von HSV-Infektionen basiert primär auf antiviralen Wirkstoffen.
In der Selbstmedikation des Lippenherpes kommen vor allem topische Präparate mit Aciclovir oder Penciclovir zum Einsatz (Tabelle 2). Diese Wirkstoffe hemmen nach intrazellulärer Aktivierung durch die virale Thymidinkinase selektiv die virale DNA-Polymerase und verhindern so die Virusreplikation. Zinksulfat in topischer Zubereitung hat einen austrocknenden Effekt und Zinkionen wirken virostatisch. Die Kombination mit Heparin beschleunigt den Wirkeintritt. Wässriger Melissenextrakt enthält glykosidisch gebundene Phenolcarbonsäuren, die das Andocken des Virus an Rezeptoren der noch nicht befallenen Zellen verhindern (3).
| Wirkstoff | Tägliche Anwendung |
|---|---|
| Aciclovir | 5× |
| Penciclovir | 6× |
| Foscarnet (Rx) | 6× |
| Heparin + Zinksulfat | 3–6× |
| wässriger Melissenextrakt | 3–5× |
| Tromantadin (Rx) | 3–5× |
Die klinische Wirksamkeit topischer Virostatika ist moderat, verkürzt die Symptome um etwa einen Tag und begrenzt vor allem die weitere Ausdehnung. Entscheidend für den Therapieerfolg ist der frühe Einsatz, der am besten bereits in der Prodromalphase, also bei den ersten Symptomen wie Brennen oder Spannungsgefühl, beginnt.
Für die Beratung heißt das: Der beste Effekt wird erzielt, wenn die Topika innerhalb von vier bis acht Stunden nach den ersten Symptomen angewendet werden.
Systemische antivirale Therapien mit Aciclovir, Valaciclovir oder Famciclovir sind insbesondere bei Erstinfektionen, Herpes genitalis, schweren Verläufen, häufigen Rezidiven und bei immunsupprimierten Patienten angezeigt. Aciclovir und seine Derivate Valaciclovir und Famciclovir wirken – nach Aktivierung durch die virale Thymidinkinase – durch selektive Hemmung der viralen DNA-Polymerase. Sie reduzieren die Symptomdauer, die Virusausscheidung und die Komplikationsrate.
Die orale Therapie dauert fünf bis zehn Tage und erfordert eine gute Beratung, um die Adhärenz bei den Patienten zu erreichen.
Die orale Medikation ist verschreibungspflichtig – mit einer Ausnahme. Nach einer kürzlichen Änderung der Arzneimittelverschreibungsverordnung (AMVV) ist Aciclovir als »Buccaltablette in Konzentrationen von 50 mg je abgeteilter Arzneiform zur Anwendung bei rezidivierendem Herpes labialis bei immunkompetenten Erwachsenen in Packungsgrößen bis zu 100 mg« von der Rezeptpflicht befreit.
Eine kurative Therapie, die das Virus vollständig eliminiert, steht bislang nicht zur Verfügung.
Ergänzend sind Medikamente zur symptomatischen Behandlung wie Analgetika (Paracetamol, Ibuprofen) und Zink-haltige Präparate zur Unterstützung der Wundheilung sinnvoll. Auch Herpespflaster können durch den mechanischen Schutz und die Reduktion der Virusverbreitung die Therapie unterstützen.
Die Abgrenzung zwischen Selbstmedikation und notwendiger ärztlicher Behandlung ist ein zentraler Bestandteil der pharmazeutischen Beratung. Eine Selbstmedikation ist in der Regel bei bekannten, mild verlaufenden Rezidiven eines Herpes labialis möglich. Dagegen erfordern HSV-Erstinfektionen mit Fieber und geschwollenen Lymphknoten, schwere oder atypische Verläufe, Befall der Augenregion sowie Infektionen bei immunsupprimierten Patienten, bei Säuglingen und Kleinkindern unbedingt eine ärztliche Abklärung. In der Schwangerschaft sollte eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen und eher der Arztbesuch empfohlen werden.
Für eine strukturierte Beratung in der Apotheke empfiehlt sich eine gezielte Anamnese, die Aspekte wie Lokalisation, erstmaliges oder wiederkehrendes Auftreten, Dauer der Symptome sowie mögliche Risikofaktoren erfasst. Auf dieser Grundlage kann das Apothekenpersonal fundierte Empfehlungen zur Therapie geben. Ein besonderer Fokus liegt auf dem optimalen Zeitpunkt des Therapiebeginns, der korrekten Anwendung antiviraler Arzneimittel sowie auf hygienischen Maßnahmen zur Vermeidung von Schmierinfektionen.
Strukturiert und einfühlsam beraten: Das ist besonders wichtig bei heiklen Themen wie einer Herpes-Erkrankung. / © Shutterstock/PeopleImages
Um weitere Ansteckungen zu vermeiden, sollten Erkrankte auf das Küssen verzichten. Dies gilt besonders bei Neugeborenen, da die an sich harmlosen HSV-1 zu lebensgefährlichen Infektionen führen können. Weitere Vorsichtsmaßnahmen: keine Handtücher, Besteck oder Geschirr gemeinsam nutzen und Sport mit engem Körperkontakt vermeiden.
Prävention spielt eine wichtige Rolle. Dazu gehören die Identifikation und Vermeidung individueller Triggerfaktoren, beispielsweise durch konsequenten UV-Schutz der Lippen, sowie allgemeine Hygienemaßnahmen wie regelmäßiges Händewaschen und Verzicht auf das Teilen persönlicher Gegenstände. Hilfreich ist die Stärkung des Immunsystems durch gesunde Ernährung, ausreichend Schlaf und unterstützende Nahrungsergänzungsmittel wie Zink.
Einige Krankenkassen bieten auch »Meditationsguides« an. Damit kann man Techniken erlernen, wie man mit psychischem Stress besser umgehen kann, damit diese Trigger nicht mehr zum Auslöser eines Herpesrezidivs werden.
Bei häufigen Rezidiven kann eine suppressive orale antivirale Langzeittherapie erwogen werden.
Das humane Herpesvirus 3 (HHV-3) ist besser bekannt als Varizella-Zoster-Virus (VZV) und gehört wie HSV-1 und HSV-2 zur Unterfamilie der Alphaherpesvirinae. Kennzeichnend sind eine hohe Replikationsgeschwindigkeit und eine ausgeprägte Neurotropie.
Die Primärinfektion manifestiert sich als Varizellen (Windpocken), die hochansteckend sind. Wenn ein Familienmitglied Windpocken hat, stecken sich die restlichen Familienmitglieder, die noch keine Infektion hatten oder keine Antikörper gebildet haben, mit 80- bis 90-prozentiger Wahrscheinlichkeit an. Die Übertragung der Erreger erfolgt hauptsächlich durch Tröpfcheninfektion, da Viruspartikel in Speicheltröpfchen beim Atmen, Sprechen, Niesen oder Husten freigesetzt werden (4).
Bei Kindern verlaufen Windpocken meist mild und selbstlimitierend. / © Shutterstock/almo Creative
Windpocken treten überwiegend im Kindesalter auf – auch wenn die meisten Kinder heute geimpft sind. Erkrankungsspitzen gibt es besonders in den Wintermonaten und im Frühjahr. Die Erkrankung zeigt sich mit generalisiertem vesikulärem Exanthem und wird begleitet von Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Juckreiz. Die Windpocken beginnen mit kleinen runden, roten Flecken, aus denen sekretgefüllte Bläschen entstehen. Durch Einwanderung von Entzündungszellen entstehen Pusteln, auf denen sich nach dem Austrocknen der Bläschen Krusten bilden. Mit Ausnahme der Handinnenflächen und Fußsohlen können sich Bläschen am ganzen Körper und auch im Mund bilden (11).
Zwei Tage vor dem Exanthem sind Windpocken bereits ansteckend und bleiben es, bis alle Effloreszenzen verkrustet sind. Insbesondere Schwangere sollten Windpocken-Erkrankte meiden, wenn sie nicht sicher sind, ob sie schon einmal eine Infektion durchgemacht haben oder geimpft sind (Kasten). Eine Infektion des Fetus vor der 20. Schwangerschaftswoche kann zu Missbildungen oder Abort führen.
Nach der Abheilung des Exanthems verbleibt das Virus, wie typisch für Herpesviren, latent in sensorischen Spinal- und Hirnnervenganglien.
Eine spätere Reaktivierung des VZV führt zum Herpes zoster (Gürtelrose), der typischerweise durch ein dermatomal begrenztes, sehr schmerzhaftes Exanthem gekennzeichnet ist. Komplikationen wie die postherpetische Neuralgie oder ein Zoster ophthalmicus kommen häufiger vor (4).
© Shutterstock/Jo Panuwat D
Die Ständige Impfkommission (STIKO) empfiehlt die Windpocken-Impfung für Kinder und Jugendliche. Laut Impfkalender sollten Kinder die erste Dosis im Alter von 11 bis 14 Monaten erhalten, die zweite Dosis folgt im Alter von 15 bis 23 Monaten, in der Regel als Kombinationsimpfstoff auch gegen Mumps, Masern und Röteln (MMRV). Bei seronegativen Erwachsenen ist eine Impfung sinnvoll, zum Beispiel unter immunsuppressiver Therapie, vor Organtransplantation, bei schwerer Neurodermitis oder bei Frauen mit Kinderwunsch.
Manchmal entwickeln auch geimpfte Kinder Varizellen. Dann sind der Ausschlag und der gesamte Verlauf in der Regel milder, Fieber tritt seltener auf und der Verlauf ist kürzer. Die Pusteln sind aber ansteckend.
Seit Dezember 2018 empfiehlt die STIKO die Standardimpfung gegen Zoster für alle Personen ab 60 Jahren. Seit 2025 wird sie zusätzlich bereits ab dem 18. Lebensjahr für Personen mit erhöhtem gesundheitlichem Risiko empfohlen, etwa infolge einer Grunderkrankung oder bei angeborener oder erworbener Immundefizienz. Dazu zählen unter anderem Menschen mit HIV-Infektion, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, COPD oder Asthma bronchiale, mit chronischer Niereninsuffizienz oder Diabetes mellitus (4).
Der aktuelle rekombinante Totimpfstoff (Shingrix®) wird in zwei Dosen im Abstand von mindestens zwei bis maximal sechs Monaten intramuskulär appliziert. Bei Patienten mit Immunsuppression ist ein kürzerer Abstand, zum Beispiel ein bis zwei Monate, möglich.
Leichte Fälle von Windpocken bei Kindern erfordern nur eine symptomatische Therapie. Es gilt, den Juckreiz zu lindern und ein Aufkratzen der Pusteln zu verhindern, da dies sekundäre bakterielle Infektionen begünstigen kann. Feuchte Kompressen oder (bei schwerem Juckreiz) systemische Antihistaminika und kolloidale Hafermehlbäder können hilfreich sein.
Um eine sekundäre bakterielle Infektion zu vermeiden, sollten die Patienten zudem regelmäßig baden, die Unterwäsche wechseln und unbedingt häufig Hände waschen. Kurzgeschnittene Fingernägel reduzieren ebenfalls das Risiko bakterieller Superinfektionen. Antiseptika sollten nicht präventiv auf die Läsionen aufgetragen werden.
An Windpocken erkrankte Kinder dürfen nicht in den Kindergarten oder zur Schule und müssen bis zur Verkrustung der letzten Läsionen zu Hause bleiben.
Orale antivirale Medikamente verringern die Dauer und Schwere der Symptome nur geringfügig, wenn sie gesunden immunkompetenten Patienten innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Exanthems gegeben werden. Bei gesunden Kindern bis zu zwölf Jahren wird keine antivirale Behandlung empfohlen, da die Krankheit im Allgemeinen milde verläuft (12).
Die orale Gabe von Valaciclovir, Famciclovir oder Aciclovir sollte bei Patienten mit dem Risiko einer mittelschweren bis schweren Erkrankung erwogen werden, wenn folgende Risikosituationen vorliegen:
Famciclovir oder Valaciclovir sind die antiviralen Mittel der Wahl für immunkompetente Erwachsene. Aciclovir ist Mittel der zweiten Wahl, da es eine schlechtere orale Bioverfügbarkeit hat.
Da Schwangere beziehungsweise das ungeborene Kind ein hohes Risiko für Varizellen-Komplikationen (cave: fetales Varizellensyndrom) haben, ist unbedingt die sofortige Abklärung durch den Arzt notwendig. Die Sicherheit einer antiviralen Therapie während der Schwangerschaft ist nicht eindeutig geklärt. Es gibt längere Erfahrungen mit Aciclovir als mit Valaciclovir. Für Famciclovir liegen nur wenige Daten über die Sicherheit in der Schwangerschaft vor, sodass es für schwangere Frauen nicht allgemein empfohlen wird.
Das Reye-Syndrom ist eine seltene, aber schwere Komplikation bei Windpocken im Kindesalter. Das Syndrom kann drei bis acht Tage nach Beginn des Exanthems einsetzen, hauptsächlich nach der Einnahme von ASS zur Fiebersenkung. Deshalb sollte zur Fiebersenkung Paracetamol oder Ibuprofen eingesetzt werden.
Die Erkrankung Herpes zoster resultiert aus einer Reaktivierung latenter Varizella-Zoster-Viren (VZV) im hinteren Spinalganglion. Herpes zoster tritt häufig bei älteren Erwachsenen und HIV-Infizierten auf und verläuft bei immungeschwächten Patienten häufiger und schwerer, da deren zellvermittelte Immunität vermindert ist. Es gibt aber keine eindeutige Beziehung zur Immunkompetenz.
An der betroffenen Stelle kommt es zu stechenden brennenden Schmerzen, auf die typischerweise innerhalb von zwei bis drei Tagen ein Exanthem folgt. Meistens sind eine oder mehrere benachbarte Regionen der thorakalen oder lumbalen Region betroffen. Die Läsionen sind in der Regel einseitig und verlaufen nicht über die Mittellinie des Körpers. An den betroffenen Arealen besteht meist eine Hyperästhesie. Die Exantheme breiten sich nach dem ersten Erscheinen über weitere drei bis fünf Tage hinweg aus.
Herpes-zoster-Läsionen bilden sich in der Regel einseitig und verlaufen nicht über die Mittellinie des Körpers. / © Shutterstock/Trybex
Ein Herpes zoster kann sich auch auf andere Hautregionen und in viszerale Organe ausbreiten. So entsteht der Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom) bei einer Infektion des Ganglion geniculatum. Es kommt zu Ohrenschmerzen, Gesichtslähmungen und manchmal auch Schwindel. Die Bläschen platzen in den externen Gehörgang hinein auf und der Geschmackssinn in den vorderen zwei Dritteln der Zunge kann verloren gehen. Kommt es zu einer Infektion und damit Bläschenbildung im Ohr, gehört diese Zoster-Ausprägung in die HNO-ärztliche Behandlung, da ein Hörverlust drohen kann.
Der Herpes zoster ophthalmicus beruht auf einer Beteiligung des Ganglion gasseri mit Schmerzen und Bläschenbildung um das Auge herum und auf der Stirn. Kommt es zu einer Bläschenbildung auch auf der Nasenspitze (Hutchinson-Zeichen), weist dies auf eine Beteiligung des nasoziliären Astes und auf ein höheres Risiko einer schweren okularen Krankheit hin. Patienten mit Zoster ophthalmicus müssen sich unbedingt und sofort in die augenärztliche Behandlung begeben.
Eine Zoster-Erkrankung verläuft bei Patienten ohne Risikofaktoren für Komplikationen in der Regel selbstlimitierend. Hier liegt das Therapieziel in der Verkürzung der Dauer und Hemmung der Ausbreitung der kutanen Symptome. Ein wichtiges sekundäres Behandlungsziel ist es, die Inzidenz der postzosterischen Neuralgie zu reduzieren, die die häufigste Folgeerkrankung ist.
Ein Therapiestart innerhalb von 72 Stunden nach Symptombeginn und eine ausreichend lange orale Therapie über sieben bis zehn Tage reduzieren die Viruslast und damit das Risiko für Folgeerkrankungen (13). Zum Einsatz kommen die Virostatika Aciclovir, Famciclovir und Valaciclovir in der Dosierung wie bei Herpes genitalis. Eine intravenöse Anwendung von Aciclovir ist für Patienten mit erhöhtem Risiko für einen schweren Verlauf indiziert.
Ein Schwerpunkt der symptomatischen Therapie liegt auf der Schmerzreduktion, was durch ausreichend hoch dosierte Analgetika erreicht wird. Lokal wird abhängig vom Stadium des Exanthems entweder austrocknend und antiseptisch, zum Beispiel mit feuchten Umschlägen (Bläschenstadium) mit Lotio alba oder Vioform-Zinkschüttelmixtur behandelt. Im Stadium der Verkrustung kann die Wundheilung durch O/W-Emulsionen oder Cremegele mit Dexpanthenol unterstützt werden.
Bisher gibt es keine zufriedenstellende topische Therapie mit nachgewiesener antiviraler Wirksamkeit; das heißt, dass das Auftragen von Virostatika nicht wirksam ist (13).
Das Humane Herpesvirus 4 (HHV-4), besser bekannt als Epstein-Barr-Virus (EBV), gehört zur Unterfamilie der Gammaherpesvirinae und zeigt einen ausgeprägten Tropismus (Anziehung) für B-Lymphozyten sowie Epithelzellen. Die infektiöse Mononukleose ist weltweit verbreitet und tritt unabhängig von Jahreszeiten auf. Der Mensch stellt das einzige Erregerreservoir dar; etwa 90 Prozent der Erwachsenen sind seropositiv.
Die Übertragung erfolgt überwiegend durch direkten Kontakt mit Speichel, etwa beim Küssen, weshalb die Erkrankung auch als »kissing disease« bezeichnet wird. Daneben sind Tröpfchen- und Schmierinfektionen möglich und auch eine sexuelle Übertragung wird diskutiert (5).
Die Inkubationszeit beträgt meistens eine bis drei Wochen, kann jedoch bis zu zwei Monate dauern. Die Primärinfektion verläuft im Kindesalter häufig asymptomatisch, während sie im Jugend- oder Erwachsenenalter zur infektiösen Mononukleose führen kann, die typischerweise mit Fieber, Pharyngitis und Lymphadenopathie einhergeht.
Die Therapie erfolgt symptomatisch fiebersenkend und/oder analgetisch, wobei Paracetamol zu vermeiden ist, da das Virus die Leberfunktion beeinträchtigt. Bei Kindern ist ASS aufgrund des Risikos für das Reye-Syndrom nicht angezeigt. Eine systemische orale Therapie mit Virostatika (Aciclovir, Penciclovir, Ganciclovir) bringt keinen zusätzlichen Vorteil. Ein wichtiger Hinweis bei einer klinisch-relevanten Milzvergrößerung ist die Vermeidung von Belastungssport über mindestens vier Wochen (Risiko Milzriss).
Darüber hinaus ist EBV mit verschiedenen malignen Erkrankungen assoziiert, darunter mit dem Burkitt-Lymphom, dem Hodgkin-Lymphom und dem nasopharyngealen Karzinom. Ein zentrales pathogenetisches Merkmal des Virus ist seine Fähigkeit zur Latenz in den B-Zellen sowie zur Veränderung der B-Zellen (4).
Das humane Herpesvirus 5 (HHV-5) entspricht dem Cytomegalie-Virus (CMV) und gehört zur Unterfamilie der Betaherpesvirinae. CMV weist eine langsame Replikation auf und bewirkt eine ausgeprägte Zellvergrößerung (»Cytomegalie«) infizierter Zellen. Die Infektion verläuft bei immunkompetenten Personen meist asymptomatisch oder mild, kann jedoch bei immunsupprimierten Patienten schwere Erkrankungen verursachen, etwa Retinitis, Pneumonitis oder Kolitis (6).
Besonders relevant ist CMV in der Schwangerschaft, da eine konnatale Infektion zu schweren fetalen Schäden führen kann, einschließlich Hörverlust und neurologischer Defizite. Die Latenz wird vor allem in monozytären Zellen aufrechterhalten (1, 6).
Die humanen Herpesviren 6 und 7 (HHV-6 und HHV-7) gehören ebenfalls zur Unterfamilie der Betaherpesvirinae und sind eng miteinander verwandt. Beide Viren infizieren bevorzugt T-Lymphozyten. HHV-6 wird in zwei Varianten unterteilt (HHV-6A und HHV-6B), wobei insbesondere HHV-6B als Erreger des Exanthema subitum (Drei-Tage-Fieber, Roseola infantum) im Säuglings- und Kleinkindalter bekannt ist. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch hohes Fieber, gefolgt von einem makulopapulösen Exanthem nach Entfieberung. HHV-7 wird ebenfalls früh im Leben erworben und kann ein ähnliches klinisches Bild verursachen, ist jedoch weniger gut charakterisiert (6, 7).
Bei Verdacht auf eine Herpes-Infektion sollten schwangere Frauen immer ihren Arzt konsultieren. / © Shutterstock/Alex_Maryna
Beide Viren können latent persistieren und stehen im Verdacht, bei Reaktivierung zu verschiedenen neurologischen Erkrankungen oder bei immunsupprimierten Patienten zu Komplikationen beizutragen (4, 8).
Das humane Herpesvirus 8 (HHV-8), auch als Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus (KSHV) bezeichnet, gehört wie das Epstein-Barr-Virus zur Unterfamilie der Gammaherpesvirinae und ist ebenfalls ein Tumorvirus. Es infiziert vor allem Endothelzellen und B-Lymphozyten und ist ätiologisch mit dem Kaposi-Sarkom, dem primären Effusionslymphom sowie der multizentrischen Castleman-Erkrankung assoziiert (9).
HHV-8 codiert eine Vielzahl viraler Proteine, die in zelluläre Signalwege eingreifen und proliferationsfördernde sowie antiapoptotische Effekte vermitteln. Die Erkrankungen treten vor allem bei immunsupprimierten Patienten auf, insbesondere im Kontext einer HIV-Infektion. Die Pathogenese ist eng mit der Fähigkeit des Virus zur Induktion angioproliferativer Prozesse verknüpft (4).
Ilsabe Behrens erhielt 1990 die Approbation als Apothekerin und wurde 1996 promoviert. Ein inhaltlicher Schwerpunkt ihrer mehr als 20 Jahre langen Offizintätigkeit war die Betreuung von Menschen mit Diabetes. Parallel widmete sich Dr. Behrens den Themen Qualitätsmanagement und Qualitätssicherung, zunächst in einer großen Apotheke in Hamburg, dann in pharmazeutischen Unternehmen. Derzeit übt sie in einem Pharmaunternehmen die Tätigkeit als Qualified Person gemäß §14 AMG aus und leitet die operative Qualitätssicherung.
