 |  | Laura Rudolph |
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03.06.2026 17:00 Uhr |
Moderne Therapieoptionen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa greifen systematisch in das Entzündungsgeschehen im Darm ein. / © Getty Images/Tharakorn Arunothai/EyeEm
Die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Colitis ulcerosa (CU) und Morbus Crohn (MC) gelten zwar nach wie vor als nicht heilbar, doch haben sich die pharmakotherapeutischen Behandlungsoptionen in den vergangenen Jahren massiv verbessert. »Wir sprechen regelrecht von einem Paradigmenwechsel«, betonte Professor Dr. Gerd Bendas von der Universität Bonn beim Pharmacon in Meran. Eingeleitet worden sei dieser durch den Erfolg der TNFα-Inhibitoren, der gezeigt habe, dass man systemisch in die Entzündung der Darmschleimhaut eingreifen kann. »TNFα-Inhibitoren haben der Therapie der CED eine neue Dimension und einen deutlich höheren Anspruch verliehen.«
Die Basistherapie zur Remissionsinduktion besteht bei MC in der Regel aus Glucocorticoiden, bei CU aus 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin) und bei Nichtansprechen ebenfalls aus Glucocorticoiden. Bei milden Verlaufsformen des Morbus Crohn komme zwar gelegentlich auch Mesalazin zum Einsatz, »hier fehlt jedoch die Evidenz«, erklärte der Referent. Die Studienlage sei heterogen.
Sprechen Patienten auf diese Basistherapien nicht ausreichend an, steht eine ganze Palette an Alternativen zur Verfügung. Ein Vorteil: Die Leitlinien, die als Living Guidelines jährlich aktualisiert werden, geben keine feste Reihenfolge für die alternativen Therapieoptionen vor. »Hier steht die Patientenindividualität im Vordergrund«, betonte Bendas. Der Grund dafür sei, dass es keine aussagekräftige Vergleichsstudien zwischen den einzelnen Wirkstoffen gebe.
Professor Dr. Gerd Bendas / © PZ/Alois Müller
Neben Immunsuppressiva wie Ciclosporin und Azathioprin sowie dessen aktivem Metaboliten 6-Mercaptopurin stehen drei TNFα-Antikörper zur Behandlung der CED zur Verfügung: Infliximab, Adalimumab und Golimumab. Letzterer ist nur für CU zugelassen. »Etwa 25 Prozent der behandelten CED-Patienten sprechen jedoch nicht ausreichend auf TNFα-Inhibitoren an«, erklärte der Experte.
Als Alternative stehen Zytokin-Antagonisten bereit, beispielsweise Ustekinumab. Der Antikörper richtet sich gegen die proinflammatorischen Interleukine IL-12 und IL-23.
Wichtig für die Abgabe in der Apotheke: Beim Originalpräparat Stelara™ sei seit 2024 der Patentschutz unter anderem für die Indikation Morbus Crohn ausgelaufen, nicht jedoch für Colitis ulcerosa, erklärte Bendas. Vor der Abgabe eines entsprechenden Biosimilars empfiehlt er, sich nach der Indikation für die Verordnung zu erkundigen. Darüber hinaus stehen mit Mirikizumab, Risankizumab und Guselkumab weitere Antikörper gegen IL-23 zur Behandlung der CED zur Verfügung.
Mit Januskinase-Inhibitoren wie Tofacitinib und Filgotinib (nur für CU zugelassen) sowie Upadacitinib (für beide CED zugelassen) lassen sich auf Rezeptorebene mehrere Zytokin-Signalwege gleichzeitig hemmen. Vorteile sind die orale Verfügbarkeit und der schnelle Wirkeintritt. Zu beachten seien jedoch die kardiovaskulären Risiken als Klasseneffekt, insbesondere bei älteren Patienten und wenn kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen.
Ein anderes Wirkprinzip verfolgt Vedolizumab. Der Antikörper bindet an das α4β7-Integrin auf bestimmten T-Helferzellen, die normalerweise gezielt in den Darm einwandern. Dadurch können diese Zellen nicht mehr in die Darmschleimhaut gelangen, wodurch die Entzündung reduziert wird. Vedolizumab ist also ein darmselektiver Integrin-Antagonist. Er kann bei beiden CED eingesetzt werden.
Im Gegensatz dazu sind die Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-1-(S1PR1-)Modulatoren Ozanimod und Etrasimod ausschließlich für Colitis ulcerosa zugelassen. Sie modulieren den S1PR1 auf Lymphozyten und verhindern dadurch deren Auswanderung aus den Lymphknoten in den Blutkreislauf. Auf diese Weise erreichen weniger entzündungsfördernde Lymphozyten den Darm.
