 |  | Jochen Klein |
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28.06.2026 08:00 Uhr |
In der Pubertät probieren Jugendliche gerne etwas Neues und sind wagemutiger. Manche erleben ihren ersten Rausch. / © Shutterstock/Pixel-Shot
Nach Schwangerschaft und Stillzeit ist die Pubertät die nächste Lebensphase, in der alkoholbedingte Probleme auftreten. Während und nach der Pubertät zeigen Jugendliche generell ein riskanteres Verhalten und viele probieren alkoholische Getränke. Dass das noch in der Entwicklung befindliche Gehirn eine besondere Empfindlichkeit gegenüber Alkohol hat, legten einige Studien an Versuchstieren nahe, in denen allerdings sehr große Mengen an Alkohol verabreicht wurden. Die Übertragung dieser Laborstudien auf den Menschen ist umstritten.
Querschnittsstudien zeigen, dass Jugendliche mit hohem Alkoholverbrauch eher schlechte Schüler sind, wenig Leistungsbereitschaft zeigen und hohe Impulsivität aufweisen. Diese Eigenschaften haben sich aber möglicherweise nicht infolge des Alkoholgebrauchs entwickelt, sondern waren schon vorhanden und haben den Missbrauch gefördert.
Die meisten Jugendlichen, die viel Alkohol trinken, rauchen auch Tabak und Cannabis; das erschwert die Betrachtung der Alkoholfolgen. In dieser Situation bleiben die Aufklärung und pädagogische Begleitung der Jugendlichen ein Hauptziel bei der Prävention der Alkoholkrankheit.
Ein Jugendlicher, der bis zum 16. oder 18. Lebensjahr nicht oder nur wenig trinkt, ist für die Entwicklung eines schädlichen Alkoholkonsums sehr viel weniger gefährdet als ein Jugendlicher, der schon frühzeitig alkoholische Rauschzustände erlebt.
Es gibt keinen Zweifel, dass chronisch hoher Alkoholkonsum vielfältige Organschäden hervorruft. Für den Großteil der Bevölkerung ist aber die wichtigste Frage, ob die moderate Einnahme von Alkohol ebenfalls schädliche oder sogar gesundheitlich günstige Wirkungen hat. Günstige Effekte wurden in den 1970er-Jahren aus Frankreich berichtet: Alkoholgenuss könne die kardiovaskuläre Sterblichkeit senken, wobei zunächst der Rotwein als gesundheitsfördernd postuliert wurde.
Inzwischen zeigen zahlreiche Studien, dass offenbar Weißwein und sogar Bier ebenfalls günstige Wirkung auf kardiovaskuläre Erkrankungen haben. Nur für Spirituosen ist die Datenlage uneinheitlich. Die bedeutendste Aussage von mehr als zwei Dutzend Studien ist, dass moderater Alkoholkonsum (ein bis zwei Drinks täglich; Kasten, Seite 28) mit einem geringeren Auftreten ischämischer Herzerkrankungen einhergeht. Da Herzinfarkte im Westen die häufigste Todesursache sind, war auch die Gesamtsterblichkeit bei mäßigem Alkoholgenuss verringert.
Querschnittsstudien zu diesem Phänomen fanden eine Reduktion der kardiovaskulären Todesfälle um bis zu 50 Prozent. In den wenigen prospektiven Studien wurden Werte um 25 bis 30 Prozent berichtet. Neben der ischämischen Herzkrankheit waren auch ischämische Schlaganfälle sowie Diabetes, Pankreatitis (bei Frauen) und Schlaganfälle verringert. Bei höheren Alkoholmengen, also drei oder mehr Drinks pro Tag, kehrten sich die Verhältnisse um und die Sterblichkeit stieg an.
© Shutterstock/New Africa
Unter einem »Drink« versteht man in der internationalen Literatur eine Flüssigkeit, die etwa 12 bis 20 g Alkohol enthält. Als Beispiel enthalten 0,4 L Bier (5 Prozent Alkohol) 20 ml oder 16 g Ethanol (Dichte von Ethanol 0,8 g/ml). Ein Glas Wein (0,2 L, 12 Prozent Alkohol) enthält 24 ml oder 19,2 g Alkohol. Eine ähnliche Menge Alkohol ist in Spirituosen enthalten, zum Beispiel enthalten 4 cL Schnaps (40 Prozent Alkohol) etwa 16 ml (12,8 g) Alkohol.
Die zur kardiovaskulären Prävention empfohlenen Dosen lagen bei zwei Drinks für Männer und einem Drink für Frauen pro Tag. Höhere Dosen, insbesondere drei und mehr Drinks, bereiteten deutliche gesundheitliche Probleme.
Es sei noch angemerkt, dass völlige Abwesenheit von Alkohol im Blut kaum möglich ist, da zum Beispiel Fruchtsäfte (Apfelsaft, aber auch »alkoholfreies« Bier) bis zu 0,5 Prozent Alkohol enthalten (Ausnahme: mit 0,0 Prozent bezeichnete Getränke). Brot, Sauerkraut und viele Obstsorten enthalten kleine Mengen, und im Darm entsteht Ethanol zum Beispiel durch bakterielle Hydrolyse von Ethylestern in reifen Birnen und Bananen.
Es gibt Hinweise auf einen möglichen Wirkmechanismus. Beispielsweise wurde Ethanol als schwacher Hemmstoff der Thrombozytenaggregation beschrieben. Er stimuliert die Fibrinolyse und senkt Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein (CRP) oder Interleukin-6 (IL-6). Außerdem erhöht er die HDL-Spiegel und bremst die Proliferation von glatten Muskelzellen in der Arterienwand.
Eine Hemmung der Atherosklerose würde auch erklären, warum ischämische, nicht aber hämorrhagische Schlaganfälle unter Alkoholkonsum abnehmen. Geringe Mengen Alkohol wirken vasodilatatorisch, aber bei chronischer Einnahme hoher Dosen steigt der Blutdruck. Dies passt zu dem erhöhten Auftreten von Hypertonie und Schlaganfällen bei hohem Konsum.
Allerdings reichen die Querschnittsstudien nicht aus, um einen kausalen Zusammenhang zwischen Alkohol und Hemmung der Atherosklerose zu beweisen. Daher ist es aufgrund der Datenlage nicht möglich, eine seriöse Empfehlung zum moderaten Trinken zu geben. Eine Warnung vor geringem bis moderatem Alkoholkonsum ist aber aus den Daten auch nicht abzuleiten; über negative Konsequenzen des moderaten Alkoholtrinkens wurde in klinisch-epidemiologischen Studien nicht berichtet.
