Der regelmäßige Konsum von Alkohol schädigt zahlreiche Organe, darunter Leber und Pankreas. / © Shutterstock/Freshystock
Der Mensch konsumierte Alkohol bereits in vorchristlicher Zeit, zum Beispiel waren die Sumerer eifrige Bierbrauer. Im alten Ägypten wurden Feste der Trunkenheit gefeiert, die Griechen verehrten Dionysos und die Römer den Gott Bacchus. Der Weinkonsum wird mehrfach in der Bibel erwähnt. Die Germanen tranken Met (vergorenen Honig) zum Genuss bei Feiern und Gelagen.
Bier und Wein sind lange bekannte alkoholische Getränke, um die sich eine erhebliche Kulturgeschichte rankt. Heute gelten die Herstellung und der Genuss alkoholischer Getränke wie Wein, Sekt und Spirituosen als Kulturgut.
Warum ist Alkohol als Genussstoff so beliebt? Eigentlich ist Ethanol ein Sedativum. Niedrige Dosen beleben aber zunächst leicht, wirken schwach euphorisierend und senken die Hemmschwelle für soziale Interaktionen. Alkohol verringert Ängste und fördert die Geselligkeit. Die Ausschüttung von endogenen Opiaten und Katecholaminen wie Dopamin im Gehirn tragen zum Genuss bei.
Fortgeschrittene Trunkenheit wird durch schleppende Sprache und Gangunsicherheit deutlich. Beim Mann steigt die Libido, aber die Potenz lässt nach. Die weitere Zufuhr von Alkohol führt zu Müdigkeit und Schlaf.
Gefährlich ist die Einnahme hochprozentiger Spirituosen als »Sturztrunk« (»auf Ex«), da hierdurch schnell gefährliche Blutspiegel erreicht werden können. Mehr als 3 Promille gelten als lebensgefährlich, zum Beispiel durch Erbrechen und Asphyxie; Werte über 5 Promille werden selten überlebt (Atemlähmung). Rauschtrinken (»binge drinking«) geht oft mit erhöhter Aggressivität einher und ist häufig Auslöser von Gewalttaten.
Chronischer Missbrauch (Alkoholismus) ist weniger mit Straftaten als mit Schäden an der Gesundheit assoziiert.
Ethanol hat eine chemisch sehr einfache Struktur, die eine hochaffine Bindung an einen Rezeptor nicht zulässt. Experimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass Ethanol recht spezifisch mit Liganden-gesteuerten Ionenkanälen interagiert.
Die bekannteste Wirkung ist die Verstärkung der GABA-ergen Übertragung am GABA-A-Rezeptor. Diese Interaktion erklärt die Sedation und Anxiolyse, die nach Alkoholeinnahme eintreten. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen verstärkt Ethanol aber auch die GABA-ergen Impulse im Kleinhirn; dies erklärt die stärkere Ataxie und Gangunsicherheit unter Ethanol. Bei sehr hohen Dosen kommt es zu Koma und Atemstillstand; die Wirkung des Alkohols ähnelt hier den Barbituraten.
Alkoholische Getränke gehören für viele Menschen bei Zusammenkünften und Feiern einfach dazu. / © Getty Images/SolStock
Neben den GABA-Rezeptoren werden auch einige andere Ionenkanäle durch Ethanol aktiviert, zum Beispiel glycinerge und nikotinische Rezeptoren. Dazu kommen hemmende Wirkungen, insbesondere am glutamatergen NMDA-Rezeptor. Dieser Mechanismus erklärt die Einschränkung der kognitiven Leistungen durch Ethanol und die Amnesie (Gedächtnisverlust) nach einem Rausch. Die NMDA-Blockade wird für die beim Entzug auftretenden Krämpfe verantwortlich gemacht, wenn die Hemmwirkung des Ethanols abrupt aufhört.