Moderater Alkoholkonsum

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Eine Gefahr für die Gesundheit?

Der Mensch konsumierte Alkohol bereits in vorchristlicher Zeit, zum Beispiel waren die Sumerer eifrige Bierbrauer. Im alten Ägypten wurden Feste der Trunkenheit gefeiert, die Griechen verehrten Dionysos und die Römer den Gott Bacchus. Der Weinkonsum wird mehrfach in der Bibel erwähnt. Die Germanen tranken Met (vergorenen Honig) zum Genuss bei Feiern und Gelagen.

Bier und Wein sind lange bekannte alkoholische Getränke, um die sich eine erhebliche Kulturgeschichte rankt. Heute gelten die Herstellung und der Genuss alkoholischer Getränke wie Wein, Sekt und Spirituosen als Kulturgut.

Warum ist Alkohol als Genussstoff so beliebt? Eigentlich ist Ethanol ein Sedativum. Niedrige Dosen beleben aber zunächst leicht, wirken schwach euphorisierend und senken die Hemmschwelle für soziale Interaktionen. Alkohol verringert Ängste und fördert die Geselligkeit. Die Ausschüttung von endogenen Opiaten und Katecholaminen wie Dopamin im Gehirn tragen zum Genuss bei.

Fortgeschrittene Trunkenheit wird durch schleppende Sprache und Gangunsicherheit deutlich. Beim Mann steigt die Libido, aber die Potenz lässt nach. Die weitere Zufuhr von Alkohol führt zu Müdigkeit und Schlaf.

Gefährlich ist die Einnahme hochprozentiger Spirituosen als »Sturztrunk« (»auf Ex«), da hierdurch schnell gefährliche Blutspiegel erreicht werden können. Mehr als 3 Promille gelten als lebensgefährlich, zum Beispiel durch Erbrechen und Asphyxie; Werte über 5 Promille werden selten überlebt (Atemlähmung). Rauschtrinken (»binge drinking«) geht oft mit erhöhter Aggressivität einher und ist häufig Auslöser von Gewalttaten.

Chronischer Missbrauch (Alkoholismus) ist weniger mit Straftaten als mit Schäden an der Gesundheit assoziiert.

Ethanol hat eine chemisch sehr einfache Struktur, die eine hochaffine Bindung an einen Rezeptor nicht zulässt. Experimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass Ethanol recht spezifisch mit Liganden-gesteuerten Ionenkanälen interagiert.

Die bekannteste Wirkung ist die Verstärkung der GABA-ergen Übertragung am GABA-A-Rezeptor. Diese Interaktion erklärt die Sedation und Anxiolyse, die nach Alkoholeinnahme eintreten. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen verstärkt Ethanol aber auch die GABA-ergen Impulse im Kleinhirn; dies erklärt die stärkere Ataxie und Gangunsicherheit unter Ethanol. Bei sehr hohen Dosen kommt es zu Koma und Atemstillstand; die Wirkung des Alkohols ähnelt hier den Barbituraten.

Nach oraler Aufnahme passiert Ethanol leicht die Lipidmembranen des Körpers und verteilt sich gleichmäßig im Körperwasser. Er überwindet die Blut-Hirn- und die Plazentarschranke. Besonders bei Männern unterliegt Ethanol einem recht hohen First-Pass-Effekt durch initiale Verstoffwechslung in der Magen- und Darmwand.

Hauptstoffwechselorgan ist die Leber. Hier wird Ethanol im ersten Schritt durch zytosolische Alkoholdehydrogenasen (ADH) zu Acetaldehyd oxidiert. Männer haben höhere ADH-Aktivitäten als Frauen und bauen Alkohol daher schneller ab (Kasten). Im zweiten Schritt wird Acetaldehyd zu Acetat oxidiert, das nicht toxisch ist. Die verantwortlichen Enzyme sind die Aldehyddehydrogenasen (ALDH), die hauptsächlich in den Mitochondrien arbeiten. Beide Enzyme, ADH und ALDH, nutzen NAD+ und bilden NADH. ALDH binden stark an ihr Substrat Acetaldehyd und oxidieren dieses schnell zu Acetat.

Das Zwischenprodukt Acetaldehyd wird häufig mit der Toxizität von Ethanol in Verbindung gebracht. Bei normalem Genuss ist Acetaldehyd aber nur in sehr geringen Mengen im Blut nachweisbar, zum Beispiel 1 bis 3 µM Acetaldehyd gegenüber 11 mM Ethanol bei 0,5 Promille Blutalkoholgehalt. Die Blutspiegel von Acetaldehyd sind also vieltausendfach niedriger als die von Ethanol. Der Aldehyd kann außerdem die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen.

Acetaldehyd kann jedoch im Blut akkumulieren und zur Toxizität beitragen, wenn die ALDH wenig aktiv ist. Dann kommt es zu Flush (Rötung von Gesicht und Oberkörper) und heftigen Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Hypotonie. Diese Effekte kommen vor allem bei Personen ostasiatischer Herkunft zum Tragen, wenn sie Varianten der ALDH exprimieren, die Acetaldehyd nur langsam umsetzen. In Europa ist diese Genvariante selten.

Dasselbe Syndrom kann auftreten, wenn Patienten Hemmstoffe der ALDH einnehmen. Dazu gehören zum Beispiel Disulfiram und Metronidazol.

Weitere Metabolite des Ethanols, zum Beispiel Fettsäureethylester oder Phosphatidylethanol (PEth), sind wenig toxisch, aber langlebiger als Ethanol und von diagnostischer Bedeutung. Die Messung von PEth in Erythrozyten gibt Auskunft über den Alkoholgebrauch der letzten zwei bis vier Wochen.

Ethanol ist am giftigsten zu Beginn des Lebens. Alkoholbedingte Schäden an Kleinkindern wurden schon bei Aristoteles und in der Bibel beschrieben. Die moderne Literatur zum fetalen Alkoholsyndrom (FAS) beginnt aber erst in den 1970er-Jahren. Aus amerikanischen Studien ist bekannt, dass eines von 100 Babys alkoholbedingte Schäden minderer Ausprägung aufweist, aber eines von 1000 das Vollbild des FAS zeigt. Die Zahlen in Deutschland dürften ähnlich sein.

Alkohol ist als Teratogen erheblich gefährlicher als andere Suchtdrogen, zum Beispiel Rauchen, Kokain oder Cannabis. Alkoholschäden werden schon unmittelbar nach der Geburt sichtbar, da die Gesichtszüge der Neugeborenen charakteristische Züge aufweisen (siehe Titelbeitrag in PZ 35/2025). Während sich diese Zeichen nach einigen Lebensjahren normalisieren können, leiden die Kinder unter einer dauerhaft verminderten Intelligenz. Menschen mit dem Vollbild FAS haben im Allgemeinen einen Intelligenzquotienten von ungefähr 70. Jugendliche fallen oft durch Hyperaktivität, Lernschwäche und fehlende soziale Distanz auf.

Leider gibt es nach der Geburt keine therapeutischen Möglichkeiten, die kognitiven Leistungen zu verbessern Die Lebenserwartung von FAS-geschädigten Menschen ist massiv erniedrigt und liegt bei 35 bis 40 Jahren.

Alkohol ist in der gesamten Fetalphase gefährlich, weil er das Wachstum des Gehirns verlangsamt. In Tierversuchen konnte keine sichere Schwellendosis für Alkohol, unter der der Genuss von Alkohol unschädlich ist, ermittelt werden. Daher gilt die dringende Empfehlung, keinen Alkohol in der Schwangerschaft zu sich zu nehmen. Ideal wäre es, schon bei Kinderwunsch vorbeugend auf jeglichen Drink zu verzichten.

Andererseits gibt es viele Frauen, die gelegentlich etwas getrunken haben, ohne dass kindliche Schäden auftraten. Dies kommt zum Beispiel in der Frühschwangerschaft vor oder wenn die Frau die Gefahr von Alkohol nicht kennt.

In Deutschland geben etwa 13 bis 15 Prozent der Schwangeren an, gelegentlich Alkohol getrunken zu haben. Bei diesem Konsum können alkoholbedingte Schäden beim Kind in der Regel nicht belegt werden. Man sollte aber darauf hinweisen, dass einzelne Alkoholexzesse (»binge drinking«) im Tierversuch sehr wohl Geburtsschäden auslösen konnten.

Querschnittsstudien zeigen, dass Jugendliche mit hohem Alkoholverbrauch eher schlechte Schüler sind, wenig Leistungsbereitschaft zeigen und hohe Impulsivität aufweisen. Diese Eigenschaften haben sich aber möglicherweise nicht infolge des Alkoholgebrauchs entwickelt, sondern waren schon vorhanden und haben den Missbrauch gefördert.

Die meisten Jugendlichen, die viel Alkohol trinken, rauchen auch Tabak und Cannabis; das erschwert die Betrachtung der Alkoholfolgen. In dieser Situation bleiben die Aufklärung und pädagogische Begleitung der Jugendlichen ein Hauptziel bei der Prävention der Alkoholkrankheit.

Ein Jugendlicher, der bis zum 16. oder 18. Lebensjahr nicht oder nur wenig trinkt, ist für die Entwicklung eines schädlichen Alkoholkonsums sehr viel weniger gefährdet als ein Jugendlicher, der schon frühzeitig alkoholische Rauschzustände erlebt.

Es gibt keinen Zweifel, dass chronisch hoher Alkoholkonsum vielfältige Organschäden hervorruft. Für den Großteil der Bevölkerung ist aber die wichtigste Frage, ob die moderate Einnahme von Alkohol ebenfalls schädliche oder sogar gesundheitlich günstige Wirkungen hat. Günstige Effekte wurden in den 1970er-Jahren aus Frankreich berichtet: Alkoholgenuss könne die kardiovaskuläre Sterblichkeit senken, wobei zunächst der Rotwein als gesundheitsfördernd postuliert wurde.

Inzwischen zeigen zahlreiche Studien, dass offenbar Weißwein und sogar Bier ebenfalls günstige Wirkung auf kardiovaskuläre Erkrankungen haben. Nur für Spirituosen ist die Datenlage uneinheitlich. Die bedeutendste Aussage von mehr als zwei Dutzend Studien ist, dass moderater Alkoholkonsum (ein bis zwei Drinks täglich; Kasten, Seite 28) mit einem geringeren Auftreten ischämischer Herzerkrankungen einhergeht. Da Herzinfarkte im Westen die häufigste Todesursache sind, war auch die Gesamtsterblichkeit bei mäßigem Alkoholgenuss verringert.

Querschnittsstudien zu diesem Phänomen fanden eine Reduktion der kardiovaskulären Todesfälle um bis zu 50 Prozent. In den wenigen prospektiven Studien wurden Werte um 25 bis 30 Prozent berichtet. Neben der ischämischen Herzkrankheit waren auch ischämische Schlaganfälle sowie Diabetes, Pankreatitis (bei Frauen) und Schlaganfälle verringert. Bei höheren Alkoholmengen, also drei oder mehr Drinks pro Tag, kehrten sich die Verhältnisse um und die Sterblichkeit stieg an.

Es gibt Hinweise auf einen möglichen Wirkmechanismus. Beispielsweise wurde Ethanol als schwacher Hemmstoff der Thrombozytenaggregation beschrieben. Er stimuliert die Fibrinolyse und senkt Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein (CRP) oder Interleukin-6 (IL-6). Außerdem erhöht er die HDL-Spiegel und bremst die Proliferation von glatten Muskelzellen in der Arterienwand.

Eine Hemmung der Atherosklerose würde auch erklären, warum ischämische, nicht aber hämorrhagische Schlaganfälle unter Alkoholkonsum abnehmen. Geringe Mengen Alkohol wirken vasodilatatorisch, aber bei chronischer Einnahme hoher Dosen steigt der Blutdruck. Dies passt zu dem erhöhten Auftreten von Hypertonie und Schlaganfällen bei hohem Konsum.

Allerdings reichen die Querschnittsstudien nicht aus, um einen kausalen Zusammenhang zwischen Alkohol und Hemmung der Atherosklerose zu beweisen. Daher ist es aufgrund der Datenlage nicht möglich, eine seriöse Empfehlung zum moderaten Trinken zu geben. Eine Warnung vor geringem bis moderatem Alkoholkonsum ist aber aus den Daten auch nicht abzuleiten; über negative Konsequenzen des moderaten Alkoholtrinkens wurde in klinisch-epidemiologischen Studien nicht berichtet.

In den letzten Jahren wurden häufig auch geringe Alkoholmengen als schädlich bezeichnet. Diese Empfehlungen beruhen überwiegend auf Querschnittsstudien, in denen die Probanden selbst angeben, was sie zu sich nehmen. Jedoch sind Selbstberichte unzuverlässig, da Probanden oft aus Schamgefühl viel geringere Mengen an Alkohol angeben, als sie tatsächlich getrunken haben. Solche Fehlangaben führen leicht zur Überschätzung der schädlichen Alkoholwirkungen.

Ebenfalls von begrenzter Aussagekraft sind weltweite Studien zur Verteilung der Erkrankungen und Todesursachen, zum Beispiel die »Global Burden of Disease«-Studien der Weltgesundheitsorganisation (WHO). Diese Studien sind zwar nützlich, aber viele Länder im globalen Süden liefern wenige oder sehr unvollständige Daten. In diesen Fällen verwendet die WHO Extrapolationen und mathematische Modelle, um die Krankheitshäufigkeit in Ländern abzuschätzen, die keine Daten liefern können. Dieses Vorgehen wurde wiederholt kritisiert.

Darüber hinaus relativieren sich die Empfehlungen der GBD-Studien dadurch, dass auch andere Faktoren als die Ernährung die Häufigkeit von Krankheiten in verschiedenen Kontinenten stark beeinflussen. Dazu gehört nicht nur der genetische Hintergrund, sondern auch die Altersverteilung der Bevölkerung sowie soziale, kulturelle und klimatische Bedingungen, die Qualität der Arbeit und die Freizeitgestaltung.

Schließlich wurde argumentiert, dass durch die alkoholbedingte Zunahme von Krebserkrankungen die positiven kardiovaskulären Effekte moderaten Konsums aufgehoben werden. Tatsächlich gibt es überzeugende Untersuchungen, nach denen hoher Alkoholkonsum die Häufigkeit von Tumoren in Mund und Rachen steigert und das Risiko für Brustkrebs bei Frauen erhöht.

Die Zusammenhänge von moderatem Konsum und Krebs sind weit weniger deutlich und schwer abzuschätzen; Korrelationen zeigen wenig Risiko bei Alkoholgebrauch unter 50 g/Tag. Für Tumoren in den Atemwegen muss bei der Risikoermittlung unbedingt das Tabakrauchen berücksichtigt werden, was nicht immer geschieht.

Heute trinken in Europa und Nordamerika mehr als 80 Prozent der erwachsenen Bevölkerung gelegentlich Alkohol. Etwa ein Sechstel der deutschen Bevölkerung über 15 Jahren gilt als abstinent, ein weiteres Sechstel trinkt nur sehr selten.

Der Gesamtalkoholverbrauch ist in den letzten 40 Jahren kontinuierlich um etwa 40 Prozent gesunken; der Durchschnittsverbrauch beträgt in Deutschland (bei Menschen über 15 Jahren) aber immer noch etwa 10 Liter Ethanol pro Jahr. Das entspricht 25 bis 30 ml (22 g) Alkohol pro Tag, eine Menge, die in 0,6 Liter Bier oder 0,25 Liter Wein enthalten ist. Nach einer anderen Studie liegt der durchschnittliche Verbrauch an Bier bei 0,25 Liter pro Tag, an Wein bei 60 ml und an Spirituosen bei 14 ml; dies ergibt etwa 20 g Alkohol/Tag.

Die regelmäßige Zufuhr großer Alkoholmengen schädigt zahlreiche Organe. Im Vordergrund stehen Schäden des Verdauungstrakts und assoziierter Organe (Fettleber, Leberzirrhose, Pankreatitis, Malabsorptionsstörungen). Tumoren in Mund und Rachen treten gehäuft auf.

Ethanol gehört außerdem zu den wenigen Giftstoffen, die auch die Muskulatur schädigen; es kommt zur Schädigung des Herzmuskels mit Herzinsuffizienz. Weiterhin führen hormonelle Wirkungen zur Feminisierung von Männern; auch Impotenz kann auftreten.

Die Neurotoxizität wird dagegen oft überschätzt. Ethanol wird als Nervengift bezeichnet; tatsächlich sind Nervenzellen in Kultur aber recht unempfindlich dagegen. Moderate Mengen von Alkohol schränken beim Erwachsenen die Funktion der Nervenzellen ein, führen aber nicht zu neuronalem Zelltod.

Chronischer Missbrauch von Alkohol ist (nach Diabetes) ein häufiger Grund für eine Polyneuropathie, die mit Empfindungsstörungen und Schmerzen in peripheren Nerven einhergeht. Eine Alkohol-induzierte Wernicke-Enzephalopathie kann bei starken Trinkern innerhalb weniger Wochen oder Monate entstehen und geht mit der typischen Trias Konfusion, Ataxie und Nystagmus einher. Sie spricht häufig und schnell auf eine Gabe von Thiamin an (injizierbar als Benfotiamin).

Nach vieljährigem Alkoholmissbrauch kann sich ein Korsakow-Syndrom entwickeln, das sich mit starker Verwirrtheit und Gedächtnisstörungen äußert. Dabei sind Degenerationen vor allem im basalen Vorderhirn zu beobachten, die in etwa denen der Alzheimer-Demenz ähneln. Dazu verursacht Alkoholismus häufig eine Degeneration des Kleinhirns.

Alkohol kann also sehr wohl Gehirn und Nervensystem schädigen. Allerdings werden solche Schäden erst nach Jahren des Missbrauchs beobachtet und nicht bei moderaten Dosen.

Alkohol ist eine »Volksdroge« und birgt zahlreiche Risiken. Er ist das wichtigste vermeidbare (!) Teratogen. Rauschtrinken ist mit Verkehrsunfällen, Aggression und Kriminalität assoziiert; das trifft vor allem auf junge Männer zu. Chronischer Alkoholismus führt zu zahlreichen körperlichen Schäden, insbesondere in Verdauungstrakt, Leber und Pankreas.

Wissenschaftliche Studien zeigen jedoch, dass es nicht gerechtfertigt ist, moderaten Alkoholkonsum mit »riskantem Verhalten« gleichzusetzen. Viele Menschen konsumieren ein bis zwei Standardgläser pro Tag ohne offensichtliche Schadwirkungen; dies kann möglicherweise sogar die Sterblichkeit verringern. Günstige kardiovaskuläre Wirkungen bei Zufuhr geringer Mengen (täglich bis zu 20 ml bei Frauen, bis zu 30 ml bei Männern, berechnet als reiner Alkohol) wurden mehrfach dokumentiert.

Alkohol sollte als Genussmittel und nicht als Alltagsgetränk betrachtet werden. Gesundheitspolitische Maßnahmen sollten vor allem die Aufklärung von Schwangeren vorantreiben und den Konsum im Jugendalter verringern. Ein Verbot ist aus medizinischer Sicht nicht notwendig.