 |  | Carina Hohmann |
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01.11.2026 08:00 Uhr |
Die Tablettenlast kann bei Patienten nach einem Herzinfarkt recht hoch sein. Manche Medikamente wie ASS und Lipidsenker müssen lebenslang eingenommen werden. / © Getty Images/ eclipse_images
Die koronare Herzkrankheit (KHK) gehört in Deutschland zu den häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ist wegen der akut lebensgefährlichen Komplikationen auch eine der häufigsten Todesursachen. Ursache ist in den meisten Fällen das Aufbrechen einer atherosklerotischen Plaque in einer Herzkranzarterie. Dadurch bildet sich ein Thrombus, der das Gefäß teilweise oder vollständig verschließt. In der Folge wird der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt und es entsteht ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf.
Die akut lebensbedrohlichen Phasen der KHK werden unter dem Oberbegriff akutes Koronarsyndrom (ACS) zusammengefasst. Anhand der EKG-Befunde unterscheidet man Myokardinfarkte mit ST-Strecken-Hebung, sogenannte STEMI, und ohne ST-Strecken-Hebung, sogenannte NSTEMI. Diese beiden Formen des ACS weisen labordiagnostisch erhöhte Troponin-Werte auf. Die instabile Angina pectoris ist eine weitere Form des ACS, die ebenfalls durch eine akute Obstruktion einer Koronararterie charakterisiert ist, allerdings ohne einen Myokardinfarkt. Im EKG zeigt sich keine ST-Strecken-Hebung und die kardialen Troponine sind nicht erhöht.
Leitsymptom ist der akute Thoraxschmerz. Typisch ist ein starkes Druck- oder Engegefühl in der Brust (Angina pectoris), das in Arme, Hals, Kiefer oder Rücken ausstrahlen kann. Begleitend können Symptome wie Unwohlsein, Oberbauchschmerzen, Atemnot, kalter Schweiß, Übelkeit und Todesangst auftreten.
Bei Frauen sind die thorakalen Beschwerden weniger stark ausgeprägt als bei Männern, häufig haben sie zudem zusätzliche unspezifische Symptome. Infolgedessen wird bei ihnen ein ACS oft erst später erkannt und diagnostiziert.
Bei Verdacht auf ein ACS ist das 12-Kanal-EKG in Ruhe (bereits präklinisch) der wichtigste diagnostische Schritt zur Beurteilung von Patienten. Anhand des EKG lässt sich zwischen STEMI und NSTEMI beziehungsweise instabiler Angina pectoris unterscheiden.
Die weitere Diagnostik umfasst eine ausführliche Anamnese, internistische Untersuchung sowie die Bestimmung der Vitalparameter und des hochselektiven kardialen Troponins. Bei Patienten mit Verdacht auf ein ACS, die einen kardiogenen Schock oder Anzeichen mechanischer Komplikationen aufweisen, wird zudem eine Notfall-Echokardiografie (Herzultraschall) empfohlen.
Bestätigt sich die Diagnose ACS, ist die perkutane Koronarintervention (PCI) Standard. Sie sollte bei Patienten mit einem STEMI so schnell wie möglich, spätestens jedoch innerhalb von 120 Minuten, durchgeführt werden. Bei einem NSTEMI oder einer instabilen Angina pectoris richtet sich der Zeitpunkt nach dem individuellen Risiko des Patienten und erfolgt in der Regel innerhalb von zwei bis 24 Stunden.
Hinsichtlich des Risikos unterscheidet man zwischen beeinflussbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren. Zu Letzteren gehören höheres Alter, männliches Geschlecht, genetische Veranlagungen wie ein erhöhter Lipoprotein(a)-Wert sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Familie. Beeinflussbare Risikofaktoren sind dagegen Bluthochdruck, erhöhte Blutfettwerte (vor allem hohes LDL-Cholesterol führt zu Plaque-Ablagerungen), Diabetes mellitus, Rauchen, Bewegungsmangel sowie eine ungesunde Ernährung und Übergewicht.
Im Folgenden werden die leitliniengerechte Sekundärprophylaxe und die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren anhand eines Patientenfalls (Kasten) erläutert.
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Herr R. M. (55 Jahre, 78 kg, 177 cm) wurde am 20. Mai aufgrund von thorakalen Schmerzen beim Tennisspielen in der zentralen Notaufnahme vorstellig. Eine ähnliche Symptomatik habe er zwei Tage zuvor aus der Ruhe heraus verspürt. Präklinisch wurden vom Notarzt mit der Verdachtsdiagnose STEMI (ST-Strecken-Hebungen im EKG) bereits intravenös Acetylsalicylsäure (ASS) 250 mg, Heparin 5000 I. E. und Morphinsulfat 10 mg verabreicht.
In der Notaufnahme bestanden die thorakalen Beschwerden weiter. Der Blutdruck lag bei 130/78 mmHg, der Puls bei 80 Schlägen pro Minute. Im EKG zeigten sich ein normfrequenter Sinusrhythmus sowie weiterhin ST-Strecken-Hebungen. An Vorerkrankungen waren eine arterielle Hypertonie und Hypothyreose bekannt.
Die Laborparameter des Patienten listet Tabelle 1 auf. Die Medikation bei Aufnahme bestand aus Amlodipin, Ramipril und L-Thyroxin (Tabelle 2).
In der Notaufnahme wurde die Indikation zur Herzkatheteruntersuchung gestellt. Dabei wurde ein ST-Hebungsinfarkt der Hinterwand festgestellt. Ursache war ein Verschluss der rechten Herzkranzarterie. Das betroffene Gefäß wurde durch eine Implantation eines medikamentenbeschichteten Stents wieder geöffnet.
Eine ebenfalls am 20. Mai durchgeführte Notfall-Echokardiografie zeigte eine normale Pumpfunktion der linken Herzkammer (erhaltene systolische LVEF).
Nach einer einmaligen Initialdosis von 60 mg Prasugrel wurde eine duale Plättchenhemmung begonnen. Diese bestand aus ASS 100 mg pro Tag dauerhaft und Prasugrel 10 mg täglich für ein Jahr.
Die Kasuistik beschreibt einen Patienten mit STEMI. Entscheidend ist in diesem Fall, frühzeitig eine optimale medikamentöse Sekundärprävention zu etablieren, kardiovaskuläre Risikofaktoren konsequent zu behandeln und geeignete nicht medikamentöse Maßnahmen einzuleiten. Ziel ist es, die Lebensqualität zu verbessern sowie Morbidität und Mortalität zu senken. Daher sollte mit der Sekundärprävention so früh wie möglich nach dem akuten Ereignis begonnen werden.
| Einheit | Referenzwert | 20.05. | 21.05. | 22.05. | |
|---|---|---|---|---|---|
| Blutglucose | mg/dl | < 100 | 128 | ||
| S-Kreatinin | mg/dl | < 0,9 | 0,8 | 0,8 | |
| eGFR (CKD-EPI) | ml/Min | > 90 | 101 | 101 | |
| Natrium | mmol/l | 130 – 150 | 137 | 141 | |
| Kalium | mmol/l | 3,5 – 4,8 | 4 | 4,2 | |
| Kreatinkinase | U/l | < 190 | 450 | 1152 | 638 |
| CK-MB | U/l | < 24 | 68 | 165 | 68 |
| hsTroponinT | pg/ml | < 14 | 242 | ||
| Gesamtcholesterol | mg/dl | < 241 | 230 | ||
| HDL-Cholesterol | mg/dl | > 65 | 42 | ||
| LDL-Cholesterol | mg/dl | individuell | 160 | ||
| Triglyzeride | mg/dl | < 200 | 92 | ||
| Lipoprotein (a) | nmol/l | < 75 | 34 | ||
| HbA1C | % | < 6,5 | 5,9 | ||
| TSH | mU/l | 0,27 – 4,2 | 2,43 |
| Wirkstoff | bei Aufnahme | bei Entlassung | Bemerkungen |
|---|---|---|---|
| L-Thyroxin 75 µg Tabl. | 1-0-0 | 1-0-0 | |
| Amlodipin 5 mg Tabl. | 1-0-0 | (1-0-0) | Pause bei Hypotonie |
| Ramipril 5 mg Tabl. | 1-0-0 | 1-0-0 | |
| Bisoprolol 2,5 mg Tabl. | – | 1-0-0 | Neu |
| ASS 100 mg Tabl. | – | 1-0-0 | Dauerhaft |
| Prasugrel 10 mg Tabl. | – | 1-0-0 | Für zwölf Monate, |
| bis 20. Mai des Folgejahres | |||
| Atorvastatin 40 mg Tabl. | – | 0-0-1 | LDL-Ziel < 55 mg/dl |
| Ezetimib 10 mg Tabl. | – | 0-0-1 | LDL-Ziel < 55 mg/dl |
