Der Ruf der Betablocker, sich »positiv« auf der Waage bemerkbar zu machen, ist zwar verbreitet, aber wissenschaftlich nicht eindeutig belegt. So trat zum Beispiel in einer Metaanalyse von 13 randomisierten Doppelblindstudien eine Gewichtszunahme in Verum- und Placebogruppe gleich häufig auf. Jedoch ist ein Nocebo-Effekt nicht auszuschließen. Patienten, die durch den Beipackzettel oder Aufklärung beim Arzt oder in der Apotheke auf eine Nebenwirkung hingewiesen werden, erleben diese häufiger, auch wenn kein pharmakologischer Mechanismus vorliegt (22).
Wichtig ist auch hier die substanzspezifische Differenzierung. Bei älteren Wirkstoffen wie Metoprolol, Atenolol oder Propranolol wird eine Gewichtszunahme vor allem zu Beginn der Therapie beschrieben, während neuere Stoffe wie Nebivolol oder Celiprolol diesen Effekt seltener zeigen. Als Mechanismen wird vorgeschlagen, dass Betablocker den Grundumsatz verlangsamen, durch mehr Müdigkeit die körperliche Aktivität reduzieren, Wassereinlagerungen begünstigen und die Insulinsensitivität beeinträchtigen. Ein Wechsel innerhalb der Stoffgruppe ist oft möglich, bevor die Therapie gänzlich umgestellt wird (23–25).
Manche Antihypertonika haben aufgrund möglicher Nebenwirkungen einen schlechten Ruf bei den Patienten. Das Apothekenteam kann die Blutdruckmessung auch dazu nutzen, sachlich aufzuklären. / © Imago/Westend61
Charakteristische »pfundige« Nebenwirkungen der H₁-Antihistaminika der ersten Generation lassen sich auf ihre ZNS-Gängigkeit beziehungsweise ihre unzureichende Selektivität zurückführen. Werden H₁-Rezeptoren im Hypothalamus blockiert, beeinflusst dies das Sättigungsgefühl und Patienten essen mehr. Darüber hinaus tragen häufig weitere Effekte, etwa an muskarinergen und serotonergen Rezeptoren, zum metabolischen Risiko bei.
Modernere Substanzen der zweiten Generation wie Cetirizin und Loratadin passieren die Blut-Hirn-Schranke kaum und haben daher geringere Auswirkungen auf den zentralen Histaminhaushalt. Allerdings können auch sie in Einzelfällen mit einer Gewichtszunahme assoziiert sein (26–28).
Manche Krebszellen wachsen unter dem Einfluss von Hormonen. Die antihormonelle Therapie bremst das Wachstum des Tumors oder stoppt es sogar. Diese Strategie kommt vor allem beim Hormonrezeptor-positiven Brustkrebs und bei Prostatakrebs zum Einsatz.
Bei Brustkrebs unterdrückt die Antihormontherapie mit Substanzen wie Tamoxifen, Aromatasehemmern oder GnRH-Analoga vor allem die Wirkung von Estrogen. Der Estrogenmangel führt zu Nebenwirkungen, die den Beschwerden in den Wechseljahren ähneln: Hitzewallungen, Gewichtszunahme, Gelenkschmerzen und Osteoporose. In welchem Ausmaß die Medikation zur Gewichtszunahme beiträgt, ist jedoch unklar. Krebspatientinnen ändern möglicherweise auch Lebensgewohnheiten, bewegen sich aufgrund einer Fatigue nicht viel oder nehmen weitere Medikamente ein, die sich aufs Körpergewicht auswirken können.
Bei Prostatakrebs wird der Androgenspiegel gesenkt. Männer unter Hormonentzugstherapie neigen zu Gewichtszunahme und Muskelabbau; auch die kognitive Leistungsfähigkeit kann negativ beeinflusst werden. Gewichtszunahme, Muskelabbau und Stoffwechselveränderungen können das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus erhöhen. Testosteron-senkende Medikamente können außerdem den Fettstoffwechsel stören und zu erhöhten Cholesterol- und Triglyceridwerten führen.
Literatur: 49–54