 |  | Gerd Bendas |
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25.01.2026 08:00 Uhr |
Der humane Antikörper Ustekinumab hemmt die Zytokine IL-12 und IL-23, neben TNF-α zwei Schlüsselmoleküle zur Entzündungsprogression. Ustekinumab wird bei beiden CED initial einmalig intravenös angewendet, gefolgt von subkutanen Gaben im Abstand von acht oder sogar zwölf Wochen, je nach Vortherapie und Erkrankungsschwere (9). Ustekinumab wird ein gutes Sicherheitsprofil und eine geringe Rate an sekundärem Wirkversagen nach initialem Ansprechen zuerkannt.
Mit Fokus auf die Hemmung von IL-23 sind drei weitere Antikörperpräparate aktuell in der CED-Therapie vertreten (Tabelle 1). Mirikizumab, ein humanisierter IgG4-Antikörper gegen die p19-Untereinheit von IL-23, ist seit 2023 zur Therapie der CU und seit 2025 für schwere Fälle von MC zugelassen. Auch Mirikizumab wird nach initialer intravenöser Applikation zur Remissionsinduktion monatlich in fixierten Dosierungen subkutan zur Erhaltungstherapie angewendet.
Risankizumab ist ebenfalls ein humanisierter Antikörper gegen IL-23, der für beide CED zugelassen ist. Hier sind intravenöse Anwendungen in Woche 0, 4 und 8 zur Remissionsinduktion, gefolgt von subkutanen Applikationen alle acht Wochen, angegeben.
Biologika werden gespritzt, viele davon auch subkutan. / © Adobe Stock/Ramona Heim
Mit Guselkumab wurde 2025 ein weiterer IL-23-Antikörper zur Therapie der mittelschweren bis schweren aktiven CED zugelassen (Indikationserweiterung). Er stellt eine weitere Alternative für Patienten dar, die auf eine konventionelle oder Biologika-Therapie unzureichend ansprechen oder diese nicht vertragen. Studiendaten belegen, dass MC-Betroffene, die nach Vortherapie mit einem anderen Antikörper einen Therapiewechsel benötigen, mit Guselkumab im Vergleich zu Ustekinumab eine bessere gesundheitsbezogene Lebensqualität erreichen. Für diese Gruppe sieht das IQWiG daher einen Anhaltspunkt für einen geringen Zusatznutzen von Guselkumab gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie.
Zytokinantagonisten modulieren oder supprimieren das Immunsystem der Patienten und sind daher mit diversen unerwünschten Wirkungen assoziiert. Neben infusions- oder injektionsbedingten lokalen Reaktionen resultieren erhöhte Anfälligkeiten, insbesondere gegenüber respiratorischen Erkrankungen und viralen Infekten.
▶ Das Spektrum der Zytokinantagonisten hat einen Paradigmenwechsel in der CED-Therapie ermöglicht. Eingeleitet durch die Erfolge der TNF-α-Antagonisten existieren nun zahlreiche Alternativen, auf die man bei Versagen einer Therapie ausweichen kann. Die Leitlinienautoren geben hierfür, auch mangels aussagefähiger direkter Vergleichsstudien, keine priorisierenden Vorgaben und treffen explizit keine Aussagen zu den Biosimilars.
