 |  | Gerd Bendas |
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25.01.2026 08:00 Uhr |
Auch heute noch spielen Aminosalicylate mit der aktiven Komponente 5-Aminosalicylsäure (5-ASA, Mesalazin) in unterschiedlichen galenischen Formulierungen die primäre Rolle in der Remissionsinduktion und der Erhaltungstherapie milder und moderater Verlaufsformen der CU. Obwohl Mesalazin häufig auch bei milden Verlaufsformen des MC eingesetzt wird, gibt es hierfür nur heterogene Studiendaten; die Anwendung wird in der Leitlinie für MC daher nicht mit ausreichender Evidenz empfohlen.
Bei Krankheitsschüben der CU wird meist auf eine orale Therapie gesetzt (etwa 4 g/d), die zum Remissionserhalt mit niedrigeren Dosen (etwa 1 bis 2 g/d) fortgeführt wird. Jedoch verweist die Leitlinie auf Vorteile einer lokalen Therapie mit Mesalazin-Suppositorien, eventuell ergänzt durch orale Gaben.
Der Wirkmechanismus gibt Anlass für Interpretationen. Eine Aktivierung des Transkriptionsfaktors (TF) Peroxisomal Proliferator Activated Rezeptor gamma (PPAR-γ) soll die epitheliale Barrierefunktion positiv beeinflussen. Weiterhin beruht die Wirkung auf der Hemmung des TF NFκB, der für die Zytokinproduktion in den inflammatorischen Zellen verantwortlich ist.
Meist unbeliebt, aber wirksam: die rektale Gabe von Arzneistoffen / © Shutterstock/Yevhen Prozhyrko
Neben der rektalen Anwendung ist die Derivatisierung von Mesalazin (Dimerisierung zu Olsalazin oder Kopplung an Sulfapyridin im Sulfasalazin) für die orale Einnahme und Freisetzung im Dickdarm durch bakterielle Azoreduktasen seit Langem bewährt.
Zu den unerwünschten Wirkungen von Mesalazin gehören Durchfall, Übelkeit, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen sowie Hautausschlag. Studien belegen, dass das Risiko des Auftretens von kolorektalen Karzinomen sinkt.
Glucocorticoide (GC) werden generell als Erstlinientherapie zur Remissionsinduktion bei MC sowie bei stärkeren Schüben der CU und Nichtansprechen auf 5-ASA eingesetzt. Um systemische Wirkungen zu vermeiden, sollen vor allem Wirkstoffe mit hohem First-pass-Effekt eingesetzt werden; hier spielt Budesonid eine entscheidende Rolle. Bei dessen Unwirksamkeit wird Prednisolon verwendet. Prinzipiell versucht man, die Wirkstoffe lokal als Rektalschaum oder Klysmen oder als magensaftresistente orale Formen anzuwenden.
Obwohl Glucocorticoide die Entzündung eindrucksvoll unterdrücken können, sind sie nicht als Dauertherapie geeignet; die Gabe sollte auf höchstens acht Wochen begrenzt bleiben. Für eine systemische orale Steroidtherapie gilt eine Dosierung von 1 mg/kg Körpergewicht (KG) für maximal drei Wochen als Orientierung; höheren Dosierungen schreiben die Leitlinienautoren keinen besseren Nutzen zu. Wichtig sind eine Thromboseprophylaxe sowie das »Ausschleichen« aus der Therapie.
Immunsuppressiva wie Azathioprin und dessen aktiver Metabolit 6-Mercaptopurin (6-MP) werden bei GC-refraktären Colitis-Patienten eingesetzt und gehören, teilweise in Kombination mit GC, zur Erstlinien-Remissionstherapie von Crohn-Patienten. Methotrexat (MTX) kommt insbesondere in Kombination mit dem TNF-α-Inhibitor Infliximab zum Einsatz. Bei steroidrefraktären Verläufen bei CU-Patienten kann man auch auf die Calcineurin-Inhibitoren Ciclosporin oder Tacrolimus zurückgreifen, die in der Leitlinie als Alternative zu Infliximab umfassend erörtert werden (4).
▶ Bessert die Basistherapie die CED nicht ausreichend, stehen weitere Wirkstoffgruppen zur Verfügung. Beide Leitlinien nennen keine erste und zweite Wahl, sondern verweisen auf die Patienten-individualisierte Auswahl.
