 |  | Theo Dingermann |
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29.10.2026 11:30 Uhr |
Allerdings steht die Übertragung dieser Ergebnisse auf den Menschen vor einem grundlegenden Problem: Bislang existiert kein allgemein akzeptiertes Verfahren, mit dem sich unmittelbar feststellen lässt, ob eine Intervention die Geschwindigkeit des Alterns tatsächlich reduziert.
Hier setzt das Konzept der »Aging Rate Indicators« (ARI) an, das die drei renommierten Alternsforscher Professor Dr. Steven N. Austad, Professor Dr. Matt Kaeberlein und Professor Dr. Richard A. Miller jetzt im Fachjournal »Frontiers in Science« publizierten.
Die Forschenden unterscheiden ausdrücklich zwischen klassischen Biomarkern des biologischen Alters und Indikatoren der Alterungsgeschwindigkeit. Während beispielsweise epigenetische Uhren auf Basis von DNA-Methylierungsmustern vor allem den biologischen Alterszustand eines Organismus abschätzen sollen, könnten die ARI anzeigen, ob sich ein Organismus aktuell in einem Zustand verlangsamter Alterung befindet.
Diesen Unterschied veranschaulichen die Forschenden mit einem Vergleich aus der Automobiltechnik: Eine biologische Altersuhr entspricht dem Kilometerzähler, der die bisher zurückgelegte Strecke anzeigt. Ein ARI wäre dagegen mit dem Tachometer vergleichbar, der die momentane Geschwindigkeit misst. Während Veränderungen des biologischen Alters über längere Zeiträume beobachtet werden müssen, könnten geeignete ARI bereits nach vergleichsweise kurzer Behandlung anzeigen, ob eine Intervention einen Zustand verlangsamter Alterung hervorgerufen hat.
Die Grundlage für diesen Ansatz bilden Untersuchungen an verschiedenen Mausmodellen mit verlängerter Lebensspanne. Trotz sehr unterschiedlicher Interventionen, die von Kalorienrestriktion über genetische Veränderungen des Wachstumshormon- und IGF-1-Signalwegs bis zur Behandlung mit Rapamycin oder Acarbose reichen, fanden die Forschenden wiederkehrende molekulare und physiologische Veränderungen.
Besonders auffällig sind Veränderungen des Fettgewebes. In mehreren Modellen langlebiger Mäuse steigt die Expression des mitochondrialen Entkopplungsproteins UCP1 im braunen und teilweise auch im weißen Fettgewebe. Gleichzeitig verschiebt sich das Verhältnis entzündungsfördernder zu entzündungshemmenden Makrophagen zugunsten eines weniger inflammatorischen Milieus.
Auch auf Ebene intrazellulärer Signalwege zeigen sich Gemeinsamkeiten. Dazu zählen eine verminderte Aktivität des mTORC1-Komplexes, Veränderungen der MEK/ERK- und p38-Signalwege sowie eine verstärkte cap-unabhängige Synthese bestimmter Proteine.
