 |  | Eva Gottfried |
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20.09.2020 08:00 Uhr |
Zur Therapie rheumatischer Erkrankungen werden verschiedene krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARD, disease-modifying antirheumatic drugs) eingesetzt, die die Entzündungsreaktion durch Hemmung von Zytokinen wie TNF-α, IL-6 und IL-17 drosseln. Allerdings bremsen diese auch erwünschte Immunreaktionen, sodass Bakterien und Viren ein leichteres Spiel haben.
Auch viele Arzneimittel mit nicht-immunologischer Indikation beeinflussen das angeborene Immunsystem (Tabelle 2). Beispielsweise hemmen Chemotherapeutika und Zytostatika, die in der Tumortherapie und bei Autoimmunerkrankungen verabreicht werden, jegliche sich schnell teilenden Zellen, darunter auch die Immunzellen. Auch Analgetika, Thyreostatika und nicht-steroidale Antirheumatika können Immunzellen beeinflussen (14). Die immunsupprimierenden Effekte treten teils nur selten, teils in Kombination mit weiteren Medikamenten auf.
| Arzneimittelgruppe | Arzneimittelbeispiele | Mögliche Wirkungen auf das angeborene Immunsystem |
|---|---|---|
| Chemotherapeutika, Zytostatika | Cyclophosphamid, Mycophenolatmofetil | Hemmung der Zellteilung durch DNA-Synthese-Block |
| Analgetika | Metamizol, Phenylbutazon | Agranulozytose |
| nicht-steroidale Antirheumatika/ Antiphlogistika (NSAR/NSAID) |
Ibuprofen Acetylsalicylsäure, Diclofenac |
Agranulozytose Hemmung der Aktivierung von Makrophagen (experimentell) |
| Antibiotika |
Penicillin Sulfonamide Ciprofloxacin |
IgE-vermittelte Allergie vom Sofort-Typ Exanthem, Thrombopenie Hemmung der phagozytischen Aktivität von Makrophagen (experimentell) |
| Antipsychotika | Clozapin | Agranulozytose |
| Thyreostatika | Thiamazol, Carbimazol | allergische Reaktion, Granulozytopenie, Agranulozytose, Thrombopenie |
| Thiazolidindione | Pioglitazon | Effekt auf Makrophagen (experimentell) |
Die Aktivität des Immunsystems nimmt mit zunehmendem Alter ab, was einer allgemeinen Schwächung der hämatopoetischen Stammzellen, also der Vorläuferzellen der Immunzellen zugeschrieben wird (Immunseneszenz). Auch Makrophagen und NK-Zellen scheinen direkt betroffen zu sein, wenn die Signalwege über Toll-like-Rezeptoren zur Erkennung von Antigenen mit zunehmendem Alter beeinträchtigt sind (15).
Außerdem leben etwa 2300 Patienten in Deutschland mit einem genetisch bedingten angeborenen Immundefekt. Etwa zwei Drittel haben einen Antikörper-Mangel aufgrund von Defekten in den Antikörper-produzierenden B-Zellen, zum Beispiel einen IgG-Mangel bei Hypo- oder Agammaglobulinämie, bei anderen ist die Immunregulation gestört.
Menschen mit angeborenem Immundefekt sind für Infektionskrankheiten besonders anfällig. Die ersten Symptome, hauptsächlich Infektionen, könnten jederzeit im Leben erstmalig auftreten. Die Therapie erfolgt durch Substitution der Antikörper, um das Immunsystem zu boosten (16).
Eva Gottfried ist Diplom-Biologin und Übersetzerin. Sie studierte an der Universität Heidelberg und schloss 1994 ihre Diplomarbeit am DKFZ Heidelberg ab. Ihre Promotionsarbeit fertigte sie am Institut für Immunologie der LMU München an. Dr. Gottfried arbeitete viele Jahre als wissenschaftliche Assistentin am Uniklinikum Regensburg im Bereich Hämatologie/Onkologie und habilitierte sich dort in Experimenteller Medizin mit einer Arbeit zur Modulation der Immunantwort im Tumormilieu. Seit 2014 arbeitet sie als Selbstständige in der Wissenschaftskommunikation und im Medical Writing.
