 |  | Eva Gottfried |
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20.09.2020 08:00 Uhr |
All die beschriebenen Mediatoren, Zellen und Mechanismen führen letztlich zu den Symptomen einer Entzündung, die per se positiv wirken. So kommt es durch erhöhte Gefäßpermeabilität zur stärkeren Durchblutung des Gewebes und dem Austritt von Blutplasma ins Gewebe mit Rötung, Ödem und Erwärmung am Ort der Entzündung.
Durch diese mechanischen und thermischen Reize werden auch Nozizeptoren aktiviert, die als Sinneszellen auf potenziell schädliche Reize reagieren, was als Schmerz wahrgenommen wird. Der Blutfluss wird verlangsamt und weitere Zellen, auch des adaptiven Immunsystems wandern ins Gewebe ein.
Typisches Bild einer lokalen Entzündung mit Schwellung und Rötung des Gewebes / Foto: Adobe Stock/Janina Dierks
Die freigesetzten Zytokine wie TNF-α, Interleukin-1 (IL-1) und IL-6 zählen zu den endogenen Pyrogenen, die Fieber auslösen, indem sie die Thermokontrolle im Hypothalamus des Gehirns beeinflussen.
Damit die Reaktion nicht überschießt, werden Lipidmediatoren wie Resolvine, Protektine und Maresine zugeschaltet, die aus Omega-3-Fettsäuren gebildet werden. Sie begrenzen die Invasion der Granulozyten und tragen zur Beseitigung der abgestorbenen Zellen bei, damit die Entzündung lokal und zeitlich begrenzt bleibt (6).
Lebensbedrohlich wird es, wenn bei einer massiven Infektion mit hoher Erregerzahl die Reaktion auf den gesamten Körper übergeht und es zu einer Sepsis (Blutvergiftung) kommt. Die Grunderkrankungen sind vielfältig: von Lungenentzündung, Infektionen des Magen-Darm- oder Urogenitaltrakts, der Haut- und Weichteilgewebe sowie des zentralen Nervensystems bis zu Infektionen mit multiresistenten Erregern (MRSA) bei Patienten mit Katheterversorgung.
Durch die massive Freisetzung von Entzündungsmediatoren beim sogenannten Zytokinsturm kommt es zu ausgeprägter Gefäßerweiterung (Vasodilatation) mit massiv erhöhter Gefäßpermeabilität, was zu Volumenmangel innerhalb der Gefäße und damit zur Hypotonie führt. Dabei kann es zu Organschäden sowie Multiorgan- und Kreislaufversagen (septischem Schock) kommen, was eine Intensivbehandlung erfordert.
Bei einer Sepsis sind nicht nur das angeborene und das adaptive Immunsystem beteiligt, sondern es kommt auch zu einer komplexen Interaktion zwischen dem Immunsystem und dem Gerinnungssystem. Die Therapie erfolgt durch Kreislaufstabilisierung, Volumenkontrolle und Antibiotikagabe.
Ein erhöhtes Risiko für eine Sepsis haben Früh- und Neugeborene, Menschen in höherem Alter und Patienten mit einem geschwächten Immunsystem, beispielsweise aufgrund von chronischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Krebs oder HIV. Etwa 25 bis 45 Prozent der Patienten mit einer Sepsis versterben, weshalb diese immer als Notfall zu behandeln ist (7).
