 |  | Ilsabe Behrens |
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30.11.2025 08:00 Uhr |
Rauchen erhöht das Risiko für arterielle und venöse thromboembolische Ereignisse, und zwar gleichermaßen bei Männern und Frauen (Tabelle 1). Bei Frauen steigt das Risiko zusätzlich durch den hormonellen Einfluss. Nach derzeitigem Forschungsstand können auch E-Zigaretten das Risiko erhöhen, insbesondere wenn sie Nikotin enthalten. Darauf sollten Apotheker bei der Beratung hinweisen.
Rauchen beeinflusst verschiedene Ebenen der Hämostase. Zunächst wirkt es schädigend auf das Gefäßendothel. Durch oxidativen Stress und die Freisetzung freier Radikale aus dem Tabakrauch kommt es zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Endothelzellen. Die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) nimmt ab, was eine reduzierte Gefäßrelaxation und eine vermehrte Vasokonstriktion zur Folge hat. Gleichzeitig nimmt die endotheliale Expression von Adhäsionsmolekülen zu und es wird mehr Gewebefaktor freigesetzt, wodurch das Endothel eine prothrombotische Oberfläche ausbildet.
Gefährliche Kombi für die Blutgefäße / © Shutterstock/Scarc
Darüber hinaus fördert Rauchen die Gerinnungsaktivität. Unter Nikotin und Kohlenmonoxid steigen die Plasmaspiegel von Fibrinogen und verschiedenen Gerinnungsfaktoren. Es sind die gleichen Mechanismen wie bei Kontrazeptiva. Hämatologische Veränderungen entstehen zusätzlich durch die Kohlenmonoxid-induzierte Hypoxie, die zu einer Polyzythämie mit erhöhter Erythrozytenzahl führt. Daraus resultiert eine gesteigerte Blutviskosität, die die Thrombenbildung ebenfalls begünstigt.
▶ Da Rauchen und hormonelle Kontrazeptiva das thromboembolische Risiko durch ähnliche Mechanismen additiv erhöhen, haben Frauen, die rauchen und Kontrazeptiva anwenden, ein stark erhöhtes Risiko für Thrombosen, Herzinfarkt und Schlaganfall.
Adipöses Gewebe ist hormonell aktiv und produziert Zytokine, zum Beispiel Interleukin 6 oder den Tumornekrosefaktor a. Diese Zytokine sorgen für einen chronischen Entzündungszustand und führen zur endothelialen Dysfunktion. Diese erzeugt, vergleichbar mit den Prozessen durch das Rauchen, eine prothrombotische Oberfläche an den Gefäßinnenwänden.
Ebenso verändert Übergewicht die Gerinnungsbalance durch Erhöhung der Plasmaspiegel von Fibrinogen, Faktor VII, VIII, IX, XI und von-Willebrand-Faktor sowie durch Hemmung der Fibrinolyse. Es liegt auch hier ein prokoagulatorisches Milieu vor.
Adipositas begünstigt zudem den venösen Rückstau durch den erhöhten intraabdominellen Druck und den Bewegungsmangel durch das Gewicht. Die venöse Stase in den Beinvenen vervollständigt die Virchow-Trias (Stase, Endothelschaden, Hyperkoagulabilität).
▶ Das Risiko für VTE ist bei einem Body-Mass-Index über 30 etwa dreifach erhöht (im Vergleich zum Normalgewicht beziehungsweise BMI unter 25).
