 |  | Ilsabe Behrens |
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30.11.2025 08:00 Uhr |
Thromboembolien können lebensgefährlich sein. Gefäßverschlüsse im Arteriensystem können Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen. / © Adobe Stock/Gina Sanders
Die venöse Thromboembolie (VTE) ist weltweit eine der führenden Ursachen vermeidbarer Morbidität und Mortalität. Während ältere Patientengruppen im Fokus der Prävention stehen, wird dieses Risiko bei jüngeren Menschen und insbesondere Frauen mit spezifischer Risikokonstellation kaum beachtet. Dieser Artikel beleuchtet Risikofaktoren, klinische Charakteristika, aktuelle Leitlinien (1) und medikamentöse Therapieoptionen. Apothekenteams können mit pharmazeutischer Beratung wesentlich zur Prävention und Patientenaufklärung beitragen.
Die jährliche Inzidenz venöser Thromboembolien liegt in Europa bei etwa 100 bis 200 pro 100.000 Einwohner (5). Nach Schätzungen der WHO sterben jährlich mehr als 500.000 Menschen allein in Europa an den Folgen einer VTE (9).
Während die Prävalenz mit zunehmendem Alter deutlich ansteigt, zeigen Studien, dass auch jüngere Menschen durch exogene Risikofaktoren wie hormonelle Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Rauchen und Bewegungsmangel erheblich gefährdet sein können (8).
Die Thromboembolie grundsätzlich ist ein Verschluss eines Blutgefäßes (Embolie) durch Weitertransport eines Blutgerinnsels (Thrombus). Ein arterielles thromboembolisches Ereignis (ATE) entsteht durch eine meist arteriosklerotisch veränderte Gefäßinnenwand der Arterien. Der Thrombus kann entweder am Entstehungsort das Gefäß verschließen oder durch das arterielle System weiterwandern in zerebrale oder kardiovaskuläre Gefäße. Dies verursacht bedrohliche ischämische Hirn- oder Herzinfarkte.
Venöse thromboembolische Ereignisse umfassen die tiefe Venenthrombose (TVT) und die Lungenembolie (LE). Beide stellen unterschiedliche klinische Ausprägungen derselben pathophysiologischen Ursache dar, nämlich die Bildung eines venösen Thrombus und dessen mögliche Embolisation in die Lungenstrombahn. Oft beginnt es mit einer Beinvenenthrombose, die häufig im Unterschenkel lokalisiert ist.
Die klinische Ausprägung der ATE hängt vom betroffenen Gefäß ab. Zerebral manifestieren sich ischämischer Schlaganfall oder ischämische Attacke mit plötzlich auftretenden motorischen und sensorischen Defiziten, Sprach- und Sehstörungen sowie Gleichgewichtsstörungen. Im Koronarsystem äußern sie sich als akutes Koronarsyndrom oder Myokardinfarkt; typisch sind plötzlich einsetzende thorakale Schmerzen, die häufig ausstrahlen, sowie Atemnot, Kurzatmigkeit und vegetative Begleitsymptome wie Schweißausbruch und Übelkeit.
Die TVT zeigt sich durch eine einseitige Beinschwellung, Spannungsgefühl oder Schmerzen, die sich bei Belastung verstärken, Überwärmung und eine bläulich-livide Verfärbung der Haut. Die Symptome sind unspezifisch und können leicht übersehen werden.
Eine Lungenembolie äußert sich mit Atemnot, thorakalem Schmerz, Tachykardie und bei schweren Fällen mit Synkopen oder Kreislaufinstabilität.
Die Diagnostik erfolgt leitliniengerecht über klinische Scores, zum Beispiel den Wells-Score, D-Dimer-Testung und bildgebende Verfahren wie Duplexsonografie oder CT-Angiografie (1).
Allen akut embolischen Ereignissen ist der plötzliche Beginn gemeinsam. Ausnahme ist die VTE: Typisch ist der oft schleichende Beginn, weshalb Risikofaktoren besondere Beachtung verdienen.
Bei gesunden jungen Erwachsenen ohne Risikofaktoren ist das absolute Risiko für venöse oder arterielle thromboembolische Ereignisse sehr gering. Die jährliche Inzidenz einer venösen Thromboembolie liegt in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 1 bis 2 Fällen pro 1000 Personen. Bei Erwachsenen unter 30 Jahren liegt sie noch darunter. Deshalb sind es bei jüngeren Menschen die exogenen Faktoren wie Estrogen-haltige hormonelle Kontrazeptiva, Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel, die das Risiko für eine Thromboembolie erhöhen können (Tabelle 1). Im Folgenden werden einzelne Risikofaktoren im Detail betrachtet.
| Risikofaktor | Erläuterung |
|---|---|
| hormonelle Kontrazeptiva (Estrogen-haltige) | 2- bis 6-fach erhöhtes Risiko |
| Schwangerschaft, Wochenbett | 5- bis 20-fach erhöhtes Risiko |
| Rauchen | synergistisch mit Kontrazeptiva |
| Adipositas | BMI >30 erhöht das Risiko signifikant |
| Varikosis | begünstigt rezidivierende Thrombosen |
| Immobilisation (Reisen) | Flüge über 4 Stunden verdoppeln das Risiko |
| Bewegungsmangel (Handy- oder Computernutzung) | Verdopplung des Risikos |
| Hitze/Klima | Flüssigkeitsmangel erhöht Gerinnungsneigung |
Arterielle thromboembolische Ereignisse sind bei Frauen im gebärfähigen Alter selten und auch venöse Komplikationen sind mit etwa 5 Fällen pro 10.000 Frauen pro Jahr niedrig. Gemäß der Leitlinie »Hormonelle Empfängnisverhütung« (4) (abgelaufen Juli 2024) erhöhen vor allem die kombinierten hormonellen Kontrazeptiva das Risiko für ischämischen Schlaganfall, Myokardinfarkt und venöse Thromboembolien (Tabelle 1).
Estrogene, insbesondere Ethinylestradiol, haben einen deutlichen Einfluss auf die Hämostase. Körpereigene Estrogene fördern auch eine prokoagulatorische Situation, jedoch ist der Effekt schwächer als unter exogenen Estrogenen. In der Follikelphase (erste Zyklushälfte) steigen die Spiegel der Estrogene, vor allem von Estradiol, bis zum Präovulationspeak. Das ist durch die Zunahme der Gerinnungsaktivität messbar. In der Lutealphase (zweite Zyklushälfte) dominiert Progesteron und die Estradiol-Spiegel sind niedriger. Damit ist die Gerinnungslage weniger prokoagulatorisch als um den Ovulationszeitpunkt herum. Bei gesunden Frauen mit normalem Zyklus ist das Risiko kaum relevant, denn der Körper balanciert das durch intakte Gegenregulation (Fibrinolyse) aus.
Estrogene fördern ein prokoagulatorisches Milieu, indem sie die Synthese von Gerinnungsfaktoren, unter anderem Faktor II, VII, VIII, X, XII sowie Fibrinogen, steigern. Zusätzlich wird der von-Willebrand-Faktor vermehrt gebildet, der die Thrombozytenadhäsion und damit die Bildung von Gerinnseln unterstützt.
Außerdem kommt es zu Veränderungen bei den natürlichen Antikoagulanzien. Während die Abnahme von Antithrombin nur einen geringen Effekt hat, ist die Reduktion von Protein S klinisch relevanter. Protein S wirkt als essenzieller Kofaktor von aktiviertem Protein C (APC), das die Verstärkungsschleife der Thrombin-Bildung durch Inaktivierung der Faktoren Va und VIIIa bremst. Fällt Protein S ab, ist diese »Bremse« der Gerinnung abgeschwächt. Ein solcher Mangel, wie er auch bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, Schwangerschaft oder hormoneller Kontrazeption auftreten kann, begünstigt eine überschießende Gerinnung und erhöht vor allem das Risiko für venöse Thrombosen.
Kontrazeptiva mit Ethinylestradiol oder Estradiol verstärken die Blutgerinnung. Daher sollten Frauen mit erhöhtem vaskulären Risiko Gestagen-haltige Kontrazeptiva bevorzugen. / © Adobe Stock/thingamajiggs
Auch das fibrinolytische System wird durch Estrogene beeinflusst. Ein leichter Anstieg des Plasminogenaktivator-Inhibitors-1 (PAI-1) hemmt die Fibrinolyse und vermindert den Abbau von Thromben. Damit bleibt die Balance zusätzlich in Richtung einer verstärkten Gerinnung verschoben.
Gestagene tragen ebenfalls zu Veränderungen der Hämostase bei, wenngleich in geringerem Ausmaß als Estrogene. Das individuelle Risiko hängt von der Art des Gestagens ab: Neuere Substanzen wie Desogestrel, Gestoden oder Drospirenon sind mit einem höheren Risiko für venöse Thromboembolien assoziiert als Levonorgestrel-haltige Präparate. Die genauen Mechanismen sind noch nicht abschließend geklärt. Vermutlich spielen zusätzliche Veränderungen der Gerinnungsbalance eine Rolle.
Gestagene mit einem geringeren VTE-Risiko sind Levonorgestrel (28-Tage-Zyklus), Norgestimat und Norethisteron. Das Risiko liegt bei etwa 5 bis 7 Ereignissen pro 10.000 Frauen.
Da vor allem Kontrazeptiva mit Ethinylestradiol oder Estradiol das Gerinnungssystem beeinflussen, sollten Frauen mit erhöhtem vaskulären Risiko Kontrazeptiva, die nur Gestagene enthalten, bevorzugen.
▶ Zusammengefasst: Das VTE-Risiko ist unter kombinierten hormonellen Kontrazeptiva etwa um den Faktor 2 bis 4 erhöht. Dagegen erhöhen Gestagen-Monopräparate das Risiko nicht entscheidend. Die Risikoreduktion für Thromboembolien wird durch die richtige, dem Risikostatus der Frau angepasste Auswahl des Kontrazeptivums erreicht.
© Shutterstock/Pawel Michalowski
Es gibt im europäischen Raum mehrere wichtige Leitlinien zum Thema Thrombosen und Embolien, die jeweils einen etwas unterschiedlichen Schwerpunkt haben. Dort werden die Risiken vergleichbar bewertet und die Empfehlungen zur Prophylaxe und Behandlung unterscheiden sich minimal in der empfohlenen Dauer. Hier eine Auswahl der wichtigsten Leitlinien:
Rauchen erhöht das Risiko für arterielle und venöse thromboembolische Ereignisse, und zwar gleichermaßen bei Männern und Frauen (Tabelle 1). Bei Frauen steigt das Risiko zusätzlich durch den hormonellen Einfluss. Nach derzeitigem Forschungsstand können auch E-Zigaretten das Risiko erhöhen, insbesondere wenn sie Nikotin enthalten. Darauf sollten Apotheker bei der Beratung hinweisen.
Rauchen beeinflusst verschiedene Ebenen der Hämostase. Zunächst wirkt es schädigend auf das Gefäßendothel. Durch oxidativen Stress und die Freisetzung freier Radikale aus dem Tabakrauch kommt es zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Endothelzellen. Die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) nimmt ab, was eine reduzierte Gefäßrelaxation und eine vermehrte Vasokonstriktion zur Folge hat. Gleichzeitig nimmt die endotheliale Expression von Adhäsionsmolekülen zu und es wird mehr Gewebefaktor freigesetzt, wodurch das Endothel eine prothrombotische Oberfläche ausbildet.
Gefährliche Kombi für die Blutgefäße / © Shutterstock/Scarc
Darüber hinaus fördert Rauchen die Gerinnungsaktivität. Unter Nikotin und Kohlenmonoxid steigen die Plasmaspiegel von Fibrinogen und verschiedenen Gerinnungsfaktoren. Es sind die gleichen Mechanismen wie bei Kontrazeptiva. Hämatologische Veränderungen entstehen zusätzlich durch die Kohlenmonoxid-induzierte Hypoxie, die zu einer Polyzythämie mit erhöhter Erythrozytenzahl führt. Daraus resultiert eine gesteigerte Blutviskosität, die die Thrombenbildung ebenfalls begünstigt.
▶ Da Rauchen und hormonelle Kontrazeptiva das thromboembolische Risiko durch ähnliche Mechanismen additiv erhöhen, haben Frauen, die rauchen und Kontrazeptiva anwenden, ein stark erhöhtes Risiko für Thrombosen, Herzinfarkt und Schlaganfall.
Adipöses Gewebe ist hormonell aktiv und produziert Zytokine, zum Beispiel Interleukin 6 oder den Tumornekrosefaktor a. Diese Zytokine sorgen für einen chronischen Entzündungszustand und führen zur endothelialen Dysfunktion. Diese erzeugt, vergleichbar mit den Prozessen durch das Rauchen, eine prothrombotische Oberfläche an den Gefäßinnenwänden.
Ebenso verändert Übergewicht die Gerinnungsbalance durch Erhöhung der Plasmaspiegel von Fibrinogen, Faktor VII, VIII, IX, XI und von-Willebrand-Faktor sowie durch Hemmung der Fibrinolyse. Es liegt auch hier ein prokoagulatorisches Milieu vor.
Adipositas begünstigt zudem den venösen Rückstau durch den erhöhten intraabdominellen Druck und den Bewegungsmangel durch das Gewicht. Die venöse Stase in den Beinvenen vervollständigt die Virchow-Trias (Stase, Endothelschaden, Hyperkoagulabilität).
▶ Das Risiko für VTE ist bei einem Body-Mass-Index über 30 etwa dreifach erhöht (im Vergleich zum Normalgewicht beziehungsweise BMI unter 25).
Die postpartale Phase ist eine natürliche hyperkoaguable Phase (siehe auch Titelbeitrag in PZ 24/2025). Sie ist charakterisiert durch
In der Zeit nach der Entbindung, im sogenannten Wochenbett, ist die Gerinnbarkeit des Blutes natürlicherweise erhöht. / © Adobe Stock/xreflex
Diese Konstellation erfüllt ebenfalls die Virchow-Trias und erklärt das bis zu 20-fach erhöhte Risiko für venöse Thromboembolien im Vergleich zur nicht schwangeren Frau. Das Risiko ist in den ersten sechs Wochen nach der Geburt am höchsten. Daher ist es in der Apotheke wichtig, die Frauen über die typischen Symptome zu informieren, ohne sie zu verunsichern. Denn je früher eine Thrombose erkannt wird, desto besser sind die Chancen der erfolgreichen Behandlung.
Mehrere Faktoren verstärken die Risiken im Wochenbett zusätzlich:
Die häufigste Form einer Thrombose nach der Geburt ist die tiefe Beinvenenthrombose. Eine gute Prophylaxe sind die frühzeitige Mobilisation post partum und Kompressionsstrümpfe, die vor allem bei einer Varikosis oder bei längerem Liegen nach einem Kaiserschnitt wichtig sind. Zusätzlich ist auf die ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten.
Bei erhöhtem Risiko wird eine Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) empfohlen, zum Beispiel Enoxaparin oder Dalteparin, meist für 10 bis 14 Tage post partum. Bei Hochrisikopatientinnen wird die Gabe der NMH auf bis zu sechs Wochen verlängert.
Die Frau kann auf jeden Fall stillen, da NMH aufgrund ihrer Molekülgröße nicht in die Muttermilch übertreten. Orale Antikoagulanzien (DOAK) sind kontraindiziert in der Stillzeit.
Da die Frauen das Heparin häufig selbst applizieren (müssen), sind die Erklärung der korrekten Injektionstechnik und eventuelles Üben mit Testspritzen und »Schwamm« in der Apotheke hilfreich. Das Heparin wird einmal täglich zur gleichen Uhrzeit subkutan angewendet. Ebenso gehört es zur Beratung, nach der weiteren Medikation zu fragen, da es potenzielle Wechselwirkungen mit nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR), Acetylsalicylsäure und pflanzlichen Antikoagulanzien wie Ginkgo oder Knoblauchpräparaten gibt.
© Adobe Stock/Bergringfoto
Die Risikofaktoren Immobilisation, Bewegungsmangel und extreme Hitze lassen sich gut anhand der Virchow-Trias erklären.
Bei langem Sitzen mit gebeugten Beinen wird der venöse Rückstrom behindert. Besonders in den tiefen Venen der unteren Extremitäten kommt es zu einer venösen Stase. Die Muskelpumpe der Waden, die normalerweise den venösen Rückfluss unterstützt, ist inaktiv. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich Thromben bilden.
Eine dauerhafte Druckbelastung auf die Beinvenen, zum Beispiel durch die Sitzkante, kann zu mikroskopischen Endothelschäden führen. Auch eine durch Hypoxie bedingte Dysfunktion des Endothels kann auftreten, besonders bei niedrigem Kabinendruck im Flugzeug. Ein geschädigtes Endothel wiederum exprimiert prothrombotische Faktoren.
Langstreckenreisen und extreme Hitze sind oft mit Dehydratation verbunden, zum Beispiel durch trockene Kabinenluft im Flugzeug und geringe Flüssigkeitsaufnahme. Eine verminderte Plasmavolumenfraktion erhöht die Blutviskosität.
Für die Prognose sind die schnelle Diagnosestellung und Einleitung einer adäquaten Therapie, zum Beispiel Thrombolyse, Thrombektomie und Antikoagulation, entscheidend. Daher ist es für die Beratung wichtig, die Warnzeichen und Risikokonstellationen zu kennen. Das Apothekenteam kann die Patienten für mögliche Symptome sensibilisieren und im Verdachtsfall auf die Notwendigkeit einer sofortigen ärztlichen Abklärung hinweisen.
Die Therapie und Rezidivprophylaxe richten sich nach Leitlinienempfehlungen (1, 3). Die Initialphase der Therapie dauert 5 bis 21 Tage; daran schließt sich die Erhaltungstherapie über drei bis sechs Monate an. Nach sechs Monaten beginnt die Sekundärprophylaxe, die je nach Nutzen-Risiko-Bewertung langfristig fortgeführt wird.
Heparine gelten als Standard in der Initialtherapie einer Thrombose. / © Adobe Stock/Alexandra Bonin
Unfraktionierte sowie niedermolekulare Heparine (NMH) gelten als Standard in der Initialtherapie. Parallel und zur weiteren Prophylaxe nach der Therapiephase sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) die Mittel der Wahl (Tabelle 2). Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran haben sich in randomisierten Studien als mindestens gleichwertig oder überlegen gegenüber Vitamin-K-Antagonisten (VKA) erwiesen (2). VKA spielen in der Primärtherapie keine Rolle mehr und höchstens eine untergeordnete Rolle in der Prävention von thromboembolischen Ereignissen.
Dabigatran ist ein Thrombinhemmer, während Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban den Faktor Xa hemmen. In der Wirksamkeit unterscheiden sie sich nicht. Die Vorteile gegenüber Vitamin-K-Antagonisten: Es ist keine routinemäßige INR-Kontrolle notwendig, es gibt weniger Nahrungsmittelinteraktionen und die Wirkung tritt deutlich schneller ein. Im Mittel tritt die Wirkung nach zwei bis vier Stunden ein; die Halbwertszeit liegt bei 8 bis 15 Stunden. Das ist ein Vorteil, falls eine Therapieunterbrechung oder OP notwendig ist.
| Wirkstoff | Dosierung (Standard) mg/d | Elimination | Besonderheiten |
|---|---|---|---|
| Apixaban | 2×5 | hepatisch, renal | gute Verträglichkeit, weniger GI-Blutungen |
| Rivaroxaban | 1×20 | hepatisch, renal | Einnahme mit einer Mahlzeit empfohlen |
| Edoxaban | 1×60 | etwa 50 Prozent renal | Nierenfunktion beachten |
| Dabigatran | 2×150 | vor allem renal | Kapseln nicht öffnen, Nierenfunktion beachten |
Nebenwirkungen sind oft Blutungen (nasal, gastrointestinal, urogenital, Haut), weshalb eine exakte Dosierung und Therapietreue wichtig sind. Bei Dabigatran wird häufig auch über Dyspepsie berichtet. Selten sind Leberfunktionsstörungen und allergische Reaktionen; sehr selten sind intrakranielle Blutungen, die aber lebensbedrohlich sein können.
Zu beachten: Dabigatran ist ab einer Kreatinin-Clearance <30 ml/min kontraindiziert. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegt ein erhöhtes Blutungsrisiko vor. Allerdings kommt eine Niereninsuffizienz selten bei jüngeren Erwachsenen vor.
Typische pharmakokinetische Interaktionen entstehen durch P-Glykoprotein-Inhibitoren wie Verapamil, Amiodaron oder Ketoconazol. Dadurch steigt der Plasmaspiegel des DOAK an. P-Glykoprotein-Induktoren wie Rifampicin oder Johanniskraut schwächen die Wirkung ab.
Nur für die Faktor-Xa-Hemmer ist die gleichzeitige Gabe von CYP3A4-Inhibitoren, zum Beispiel Clarithromycin und Itraconazol, relevant, da dies zu einer Wirkungsverstärkung führt und mit einem erhöhten Blutungsrisiko einhergeht. CYP3A4-Induktoren, zum Beispiel Carbamazepin und Phenytoin, verringern die Wirkung der DOAK. Pharmakodynamisch interagieren NSAR, ASS und weitere Thrombozytenaggregationshemmer mit den DOAK und erhöhen das Blutungsrisiko.
Die vier DOAK unterscheiden sich geringfügig in ihrem Zulassungsspektrum (Tabelle 3).
| Indikation | VTE-Prophylaxe (Tagesdosis) | Akute VTE-Therapie (Tagesdosis) | VTE-Sekundärprävention | Schlaganfallprophylaxe | ACS-Sekundärprävention |
|---|---|---|---|---|---|
| Rivaroxaban | 1×10 mg | 2×15 mg für 21 d | 1×20 mg ab Tag 22 | 1×20 mg | 2×2,5 mg plus Plättchenhemmung |
| Edoxaban | – | 1×60 mg plus NMH | 1×60 mg | 1×60 mg | – |
| Apixaban | 2×2,5 mg | 2×10 mg für 7 d, dann 2×5 mg | 2×5 mg für 6 Monate, danach 2×2,5 mg | 2×5 mg | – |
| Dabigatran | 2×220 mg | nach NMH:2×150 mg | 2×150 mg | 2×150 mg | – |
Bei einer Therapie mit Apixaban oder Rivaroxaban empfiehlt die S2k-Leitlinie (1), in der Initialphase höhere Dosierungen (Apixaban 2×10 mg/Tag für sieben Tage oder Rivaroxaban 2×15 mg/Tag für 21 Tage) einzusetzen. Anschließend wird auf die Standarddosierung für die Erhaltungstherapie umgestellt (Tabelle 2).
Bei einer Therapie mit Dabigatran oder Edoxaban soll der Erhaltungstherapie eine Initialphase mit einem parenteralen Antikoagulans, zum Beispiel NMH oder Fondaparinux) in therapeutischer Dosierung über mindestens fünf Tage vorausgehen (doppelte Antikoagulation).
In Schwangerschaft und Stillzeit ist Heparin, meist NMH, weiterhin das Mittel der Wahl.
Neben der medikamentösen Therapie spielen auch nicht medikamentöse Maßnahmen eine wichtige Rolle.
Die mechanische Kompression der unteren Extremitäten ist eine etablierte Strategie zur Vorbeugung venöser Thrombosen, insbesondere bei Immobilisation, postoperativen Patienten oder Langstreckenreisen. Hierbei kommen medizinische Kompressionsstrümpfe (Klasse I bis III) zum Einsatz, die einen kontinuierlichen Druck von distal nach proximal erzeugen. Der externe Druck reduziert den venösen Querschnitt, erhöht die Flussgeschwindigkeit und verringert die Stase in den tiefen Beinvenen. Strümpfe sollten korrekt angepasst werden, um Unter- oder Überkompression zu vermeiden. Bei längeren Reisen (mehr als vier bis sechs Stunden) wird ein prophylaktisches Tragen ebenfalls empfohlen.
Unbeliebt, aber hilfreich bei Venenproblemen / © Shutterstock/HenadziPechan
Regelmäßige Bewegung gilt als grundlegende Maßnahme zur Prävention von VTE, da sie die venöse Rückflussrate erhöht und die Stase in den tiefen Venen reduziert. Die Muskelpumpenaktivität in Waden und Oberschenkeln komprimiert die Venen und unterstützt die Blutzirkulation. Dies vermindert die Bildung von Mikrothromben und fördert die Auflösung kleiner Gerinnsel durch die endogene Fibrinolyse. Das Apothekenteam kann dem Kunden Broschüren mitgeben, die Gehübungen während Langstreckenflügen oder gezielte Wadenmuskelübungen bei sitzender Tätigkeit beschreiben.
Rauchen ist ein unabhängiger Risikofaktor sowohl für arterielle als auch venöse thromboembolische Ereignisse. Epidemiologische Studien zeigen, dass Raucher ein 1,5- bis 2-fach erhöhtes Risiko für venöse Thrombosen haben, das sich nach der Raucherentwöhnung deutlich reduziert (5). Während Kompression und Bewegung direkt die venöse Hämodynamik verbessern, beeinflusst der Rauchverzicht systemische prothrombotische Faktoren wie oxidativen Stress und Schädigung des Gefäßendothels. Es lohnt zu jedem Zeitpunkt, mit der Entwöhnung zu beginnen.
▶ Fazit: Nicht medikamentöse Maßnahmen wie Kompressionstherapie, gezielte Mobilisation und Raucherentwöhnung wirken synergetisch zur Reduktion des VTE-Risikos, insbesondere bei Risikopatienten. Leitlinien betonen die Kombination dieser Maßnahmen mit individueller Risikobewertung als evidenzbasierte Präventionsstrategie.
Apothekenteams tragen maßgeblich zur Prävention bei. Sie beraten Patienten zu sicherer Kontrazeption, geben Empfehlungen für Langstreckenreisen und klären über Warnzeichen einer VTE auf. In der Beratung lohnt sich ein strukturierter Ansatz, der sowohl Risikofaktoren als auch Präventions- und Therapieaspekte berücksichtigt.
Ein erster Schritt ist die sorgfältige Anamnese, ob relevante Risikofaktoren wie die Einnahme hormoneller Kontrazeptiva, Rauchen oder Adipositas bestehen. Eine aktuelle Schwangerschaft oder die postpartale Phase sind zu beachten, da sie mit einer deutlich erhöhten Thromboseneigung einhergehen. Zusätzlich sollte nach geplanten Langstreckenreisen gefragt werden, da eine mehrstündige Immobilisation das Risiko für VTE signifikant steigern kann.
Auf Basis der Risikokonstellation kann das Apothekenpersonal evidenzbasierte Präventionsmaßnahmen empfehlen. Leitlinien weisen explizit auf die Wirksamkeit von medizinischen Kompressionsstrümpfen bei längeren Reisen hin. Die Wahl der Kompressions- oder Stützstrümpfe richtet sich nach dem persönlichen Beschwerdebild. Bei müden Beinen und leichten Schwellungen reichen Stützstrümpfe aus. Weitere Tipps wie Sitz-Yoga (Übungen, die auf dem Sitzplatz ausgeführt werden können), ausreichende Flüssigkeitszufuhr (mindestens 1 L Wasser extra auf die Reise mitnehmen) und regelmäßige Bewegung sind hilfreich.
Darüber hinaus sollten Patienten für klinische Warnzeichen sensibilisiert werden. Dazu gehören einseitige Beinschwellung, Schmerzen in der Wade oder plötzliche Atemnot, die auf eine Thrombose oder Lungenembolie hinweisen können.
Ein zentrales Beratungselement ist die Therapieadhärenz bei der Einnahme von Antikoagulanzien (DOAK). Dabei geht es um die exakten Einnahmeintervalle, aber auch um Strategien im Umgang mit vergessenen Dosen. Eine Routineaufgabe ist es, auf mögliche Wechselwirkungen zu prüfen, zum Beispiel mit NSAR oder Phytotherapeutika wie Johanniskraut, da diese die Sicherheit der Therapie erheblich beeinträchtigen können.
Abschließend sollten Apotheker auch gezielt nach Beschwerden fragen, um Anzeichen einer VTE frühzeitig zu erkennen. Bei jeglichem Verdacht muss man den Kunden unmissverständlich auf die Notwendigkeit einer sofortigen ärztlichen Abklärung hinweisen.
Ilsabe Behrens erhielt 1990 die Approbation als Apothekerin und wurde 1996 promoviert. Ein inhaltlicher Schwerpunkt ihrer mehr als 20 Jahre langen Offizintätigkeit war die Betreuung von Menschen mit Diabetes. Parallel widmete sich Dr. Behrens den Themen Qualitätsmanagement und Qualitätssicherung, zunächst in einer großen Apotheke in Hamburg, dann in pharmazeutischen Unternehmen. Derzeit übt sie in einem Pharmaunternehmen die Tätigkeit als Qualified Person gemäß § 14 AMG aus und leitet die operative Qualitätssicherung.
