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Blutungen im Magen-Darm-Trakt

23.05.2011
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Magen-Darm-Blutungen sind die häufigste Notfallsituation, mit der es Gastroenterologen zu tun bekommen. Schätzungsweise 60 000 stationäre Aufnahmen sind jedes Jahr erforderlich. Die Gesamtletalität liegt bei 8 bis 10 Prozent. Wichtigstes Instrument in Diagnostik und Therapie ist die Endoskopie.

Rund drei Viertel aller Blutungen im Magen-Darm-Trakt betreffen den oberen Gastrointestinaltrakt. Viele stehen in Zusammenhang mit einer Behandlung mit nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR).

 

Das gastroduodenale Ulkus ist die mit Abstand häufigste Blutungsquelle; die zweithäufigste Ursache sind Krampfadern im Bereich der Speiseröhre und des Magenfundus (Ösophagus- und Fundusvarizen). Deutlich seltener sind zum Beispiel Schleimhauteinrisse im Grenzgebiet zwischen Magen und Speiseröhre, die sogenannten Mallory-Weiss-Läsionen. Dank der Eradikationsbehandlung von Helicobacter pylori (siehe Kasten) geht die Häufigkeit von Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt leicht zurück, informierte Professor Dr. Christian Ell von den Dr.-Horst-Schmidt-Kliniken in Wiesbaden beim Deutschen Internistenkongress Anfang Mai in Wiesbaden.

 

Dagegen haben Blutungen im unteren Gastrointestinaltrakt (Kolon, terminales Ileum), die insgesamt etwa 20 Prozent aller Blutungen ausmachen, zugenommen. Ell sieht einen Trend zu vermehrt auftretenden Divertikelblutungen des Kolons. Dafür sei das höhere Alter der Patienten verantwortlich. »Ein Zusammenhang mit der verstärkten Einnahme von NSAR im Alter ist wahrscheinlich«, so Ell. Auch Gefäßfehlbildungen (Angiodysplasien) im Kolon, Kolon- oder Rektumkarzinome sowie Hämorrhoiden kommen als Blutungsquelle im unteren Gastrointestinaltrakt infrage.

 

Die früher als »obskure Blutung« bezeichneten Fälle kann man heute eindeutig im mittleren Magen-Darm-Bereich lokalisieren. Sie sind selten und machen nur rund 5 Prozent aller Erkrankungen aus. Als Ursachen sind Ulzerationen (Morbus Crohn), Angiodysplasien oder Polypen möglich.

 

Typische Symptome einer Magen-Darm-Blutung sind das Erbrechen von Blut und/oder Teer- oder Blutstühle. Sobald ein Patient Blut im Erbrochenen oder im Stuhl bemerkt, sollte er umgehend einen Arzt oder das Krankenhaus aufsuchen. Je nach Verweildauer im Magen kann das erbrochene Blut rot oder auch schwarz-braun (»kaffeesatzartig«, durch Hämatinbildung nach Kontakt mit dem Magensaft) sein. Als Begleitreaktionen sind – je nach Intensität des Blutverlusts – Hautblässe, Kreislaufprobleme oder körperliche Schwäche möglich.

 

Starke Blutungen können sogar zu einem hypovolämischen Schock mit Tachykardie und Hypotonie führen. Die Stabilisierung des Kreislaufs durch Elektrolytlösungen, kolloidale Lösungen und Bluttransfusionen steht nach der Einweisung ins Krankenhaus dann an erster Stelle. Um herauszufinden, wo die Blutung lokalisiert ist, was ihre Ursache ist und wie stark sie ist, untersuchen Ärzte den Patienten nicht nur körperlich, sondern in der Regel auch endoskopisch.

 

Bei dem Großteil der Patienten kommt die innere Blutung spontan innerhalb von zwei Tagen zum Stillstand. Falls nicht, so ist die endoskopische Blutstillung Methode der Wahl. Etwa 80 bis 90 Prozent aller Patienten werden zunächst endoskopisch, zum Beispiel mit der Injektion von Adrenalin, Clipping oder Laserkoagulation, behandelt. Bei einem Rezidiv behandle er in der Regel noch einmal endoskopisch, ergänzte Ell. Erst danach setze er eine radiologische und als Ultima Ratio eine chirurgische Therapie ein.

 

Nur bei einer Varizenblutung habe die systemische medikamentöse Therapie mit Vasokonstriktiva einen Platz in Ergänzung zu einem endoskopischen Verfahren. Gebräuchlich sind das Hormon Vasopressin und sein synthetisches Analogon Terlipressin sowie Somatostatin und Analoga wie Octreotid. Ziel der Behandlung von Ösophagusvarizenblutungen ist die Minderung des Drucks in der Pfortader. Dies kann durch Minderung des portalvenösen Blutflusses und/oder des portalvenösen Widerstands erreicht werden.

 

Im Gegensatz zur Varizenblutung handelt es sich bei der Ulkusblutung um eine arterielle Blutung. Die genannten Vasokonstriktiva haben hier keinen Nutzen. Gleiches gilt für eine Hochdosistherapie mit Protonenpumpenhemmern. »Damit ist keine Blutstillung zu erreichen«, sagte Ell. /

 

Mit Dreifachtherapie gegen Helicobacter

Helicobacter pylori ist ein pathogener Keim der Magenschleimhaut, der eine akute Gastritis und langfristig chronisch-entzündliche Veränderungen der Magenschleimhaut auslösen kann. Leidet ein Patient an einem Ulkus, einer ausgeprägten Gastritis oder bestimmten seltenen Lymphomen im Magen-Darm-Trakt (MALT-Lymphom), wird die medikamentöse Eradikation (Ausrottung) des Keims empfohlen – sofern er tatsächlich nachgewiesen wurde. Für die Behandlung gibt es mehrere Schemata.

 

Die Erstbehandlung sollte aus einer mindestens einwöchigen Tripletherapie (TT) bestehen. Diese enthält einen Protonenpumpenhemmer (PPI), zum Beispiel Omeprazol oder Pantoprazol, sowie Clarithromycin plus Metronidazol (Italienische TT) oder plus Amoxicillin (Französische TT). Eine kürzere Therapie ist nicht empfehlenswert, der Nutzen einer längeren Einnahme nicht nachgewiesen. Die Italienische Therapie ist besser verträglich, allerdings gibt es Metronidazol-resistente Keime. In der Erstlinientherapie werden auch sequenzielle Protokolle eingesetzt: An den Tagen 1 bis 5 nimmt der Patient PPI plus Amoxicillin, gefolgt von PPI plus Clarithromycin und Metronidazol an den Tagen 6 bis 10, immer vor einer Mahlzeit. Vierfachtherapien beinhalten alle vier Wirkstoffe über sieben Tage.

 

In der Zweitlinientherapie wird ein weiteres Antibiotikum (Chinolon) wie Levo- oder Moxifloxacin oder Rifabutin zugefügt. Die Therapie dauert zehn Tage.

 

Ob die Behandlung erfolgreich war, wird frühestens nach vier Wochen mit einem (nicht-invasiven) Atem- oder Stuhltest oder in einer Kontrollendoskopie überprüft. Wichtig für die Beratung: Probiotika alleine rotten den Helicobacter nicht aus, sie können jedoch die Nebenwirkungsrate der Eradikation reduzieren und deren Erfolg steigern.

 

Quelle: S3-Leitlinie »Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit« der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Stand 2009.

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