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Parkinson-Krankheit

Früh erkennen, gezielt behandeln

Bevor Patienten mit Parkinson-Krankheit die klassischen Symptome entwickeln, sind sie meist schon viele Jahre lang erkrankt, ohne es zu merken. Die kürzlich vollständig überarbeitete S2k-Leitlinie zur Parkinson-Krankheit enthält Empfehlungen zur Diagnostik sowie mehrere ausführliche Kapitel zur medikamentösen Therapie.
Annette Rößler
14.01.2024  08:00 Uhr

Leitsymptome: Bradykinesie, Rigor, Tremor

Wenn mindestens die Hälfte der Neuronen abgestorben und der Dopamingehalt im Corpus striatum um mindestens zwei Drittel reduziert ist, kommt es zu den typischen Parkinson-Symptomen. Diese betreffen die Kontrolle von gezielten Bewegungen, weil das Corpus striatum eine wichtige Schaltstelle hierfür ist, und umfassen:

  • Bradykinesie: Verlangsamung der Einleitung und Ausführung spontaner und willkürlicher Bewegungen,
  • Rigor: Muskelsteifheit bei passiven Bewegungen,
  • Tremor: unwillkürliche rhythmische Bewegungen eines oder meh­rerer Körperteile.

Typisch sind zudem eine Haltungsinstabilität mit erhöhter Sturzneigung, eine starre Mimik und ein kleinschrittiger Gang.

Die PK ist somit eine klinische Diagnose. Welche Kriterien erfüllt sein müssen, um sie zu stellen, hat die internationale Fachgesellschaft Movement Disorder Society (MDS) 2015 definiert. Demnach müssen eine Bradykinesie sowie Rigor und/oder Tremor vorliegen; zudem muss sich die Symptomatik bei Gabe von Levodopa bessern. Verlässliche Biomarker zur Diagnosestellung gibt es noch keine. Der Nachweis von fehlgefaltetem α-Synuclein im Liquor oder im Blut gelang zwar schon mit verschiedenen Tests, doch wurde deren Verlässlichkeit noch nicht in größeren Studien überprüft.

Auch nicht motorische Symptome berücksichtigen

Bereits bei Diagnosestellung sollen ­neben den motorischen auch nicht ­motorische Symptome berücksichtigt werden. Diese kommen zustande, wenn neben Dopamin auch die Konzentration von anderen Neurotransmittern wie Serotonin, Noradrenalin oder Acetylcholin verändert ist. Möglich sind psychische und sen­sorische Veränderungen wie Depression, Kribbeln, Taubheit und Störungen des Schmerzempfindens sowie vegetative Symptome wie eine gestörte Blutdruck- und Wärmeregulation, Blasenentleerungsprobleme sowie eine beeinträchtigte Sexualfunktion.

In der ersten, präklinischen Phase der Erkrankung hat der neurodegenerative Prozess bereits begonnen, aber es treten noch keine spezifischen Symptome auf. Dagegen kommt es in der zweiten Phase zu Prodromalsymptomen, die bereits einen Hinweis auf die zugrunde liegende PK geben können. Besonders spezifisch sind dabei eine Geruchsstörung oder eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung, doch auch unspezifische Symptome wie Obstipation und Stimmungsschwankungen, Depression oder Reizbarkeit zählen dazu. Eine klinisch manifeste PK mit den typischen motorischen Symptomen ist schließlich die dritte Phase der Erkrankung.

Da die abgestorbenen Neuronen nicht wiederbelebt werden können, ist eine kausale Behandlung oder Heilung nicht möglich. Die Therapie zielt darauf ab, die Dopaminwirkung in den betroffenen Hirnarealen zu verstärken. Dies lässt sich auf verschiedenen Wegen ­erreichen:

  • durch Agonisten am Dopaminrezeptor,
  • durch Hemmung des Abbaus von Dop­amin durch die Monoaminoxidase-B (MAO-B) und
  • durch Gabe von Dopamin in Form seines Prodrugs Levodopa.
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