Früh erkennen, Erblindung vermeiden

Der Augeninnendruck wird durch das Kammerwasser aufgebaut, das im Ziliarkörper produziert wird und durch die Pupille in die Vorderkammer des Auges gelangt. Circa 70 Prozent des Kammerwassers fließen über ein schwammartiges Geflecht (Trabekelmaschenwerk) im Bereich des Kammerwinkels und den Schlemm’schen Kanal in das Blutsystem ab. Man spricht vom trabekulären Abfluss. Ein kleinerer Teil des Kammerwassers gelangt über Zwischenräume der Regenbogenhaut (Iris) und des Zilkiarkörpers unter die Lederhaut (Sklera) in die ableitenden Blutgefäße. Diesen Weg bezeichnet man als uveoskleralen Abfluss.

Bei den meisten gesunden Menschen liegt der IOD bei 9 bis 21 mmHg, im Mittel bei etwa 15 mmHg. Wie der Blutdruck unterliegt auch der IOD tageszeitlichen Schwankungen, die bis zu 5 mmHg betragen können.

Ein erhöhter Augeninnendruck kommt in der Regel dadurch zustande, dass zu viel Kammerwasser produziert wird oder dessen Abfluss behindert ist. Aber: Nicht jede Person mit einem erhöhten Augeninnendruck hat ein Glaukom, umgekehrt gibt es Patienten mit einem IOD im Normbereich, die an einem Glaukom erkrankt sind. Man spricht dann von einem Normaldruckglaukom.

Bei einem IOD über 21 mmHg ohne Schädigung des Sehnervs und ohne Gesichtsfeldausfälle spricht man von okulärer Hypertension. Betroffene haben ein erhöhtes Glaukomrisiko.

Neben dem Alter und einem erhöhten Intraokulardruck, sind eine hohe Kurzsichtigkeit und eine positive Familienanamnese Risikofaktoren für ein Glaukom. Männer erkranken häufiger als Frauen und bei Personen afrikanischer Abstammung zeigte sich eine höhere Prävalenz als bei Europäern (2).

Ein erhöhter Augeninnendruck kann die Nervenfasern am Sehnervenkopf (Papille), direkt am Austritt aus dem Augenhintergrund, mechanisch beschädigen. Dadurch werden Transportprozesse in den Nervenzellen unterbrochen und regulatorische Proteine entzogen, außerdem werden Apoptosevorgänge eingeleitet.

Daneben spielen Durchblutungsstörungen im Bereich des Sehnervenkopfes eine wesentliche Rolle bei der Entstehung des Glaukoms. Sie führen zu einer Minderversorgung der Papille mit Degeneration von Nervenfasern und Stützgewebe.

Zuletzt können Synthesestörungen von Kollagenen im Bereich der Lamina cribrosa Nervenfasern schädigen. Die Lamina cribrosa ist eine siebartige Struktur, durch die der Sehnerv das Auge verlässt. Wenn diese Struktur durch den erhöhten Augeninnendruck deformiert wird, können Axone geschädigt werden.