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Psychoneuroimmunologie

Emotionen steuern das Immunsystem

Sobald der Organismus mit einem Stressor konfrontiert ist, wird der Sympathikus aktiviert und versetzt den Körper in erhöhte Reaktionsbereitschaft. »Seit noch gar nicht so langer Zeit wissen wir, dass dadurch auch das Immunsystem und die Entzündungs­aktivität hochgeschraubt werden«, erläutert Schubert.  Die Produktion von Katecholaminen im Nebennierenmark stimuliert T-Helferzellen vom Typ 1 (TH1) und regt sie zur Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine an. Das bewirkt eine kurzzeitige Entzündungsreaktion, die wie ein erster Schutzwall gegen potenzielle Krankheitserreger wirkt. Weil ­diese den Körper auf längere Sicht aber schädigen würde, kommt es reflek­torisch zur Aktivierung der HPA-­Achse: Cortisol wird ausgeschüttet und bremst die Entzündungsreaktion. Gleichzeitig wird das humorale Immunsystem durch die Aktivierung von TH2-Zellen gefördert (TH1-TH2-Shift).

Pathologisch wird es, wenn sich die akute Stresssituation zum Dauerzustand entwickelt. Anhaltender chronischer Stress führt zu einer Überaktivität der HPA-Achse (Hypercortisolismus). Es kommt zu einer Verschiebung des immunologischen Gleichgewichts mit einer Suppression der TH1- und Förderung der TH2-Immunantwort. »Das bedeutet auf der einen Seite weniger Schutz vor Infektionen und Krebs und auf der anderen Seite mehr allergische Reaktionen, wenn eine atopische ­Prädisposition besteht«, verdeutlicht Schubert.

Wird die HPA-Achse aufgrund von chronischen Entzündungen oder dauerhaftem psychischen Stress ständig aktiviert, schwächt sie das langfristig. In der Folge wird zu wenig Cortisol ausgeschüttet (Hypocortisolismus). Stressbedingte Entzündungen können dann nicht mehr eingedämmt werden; der Organismus ist nicht mehr ausreichend vor latenten oder überschießenden inflammatorischen Prozessen geschützt. Das lässt zum Beispiel Autoimmun­erkrankungen aufflammen, kann Alterungsprozesse beschleunigen (Inflamm­aging) und chronische Erkrankungen begünstigen.

Es gilt als erwiesen, dass die stress­induzierte Aktivierung proinflamma­torischer Zytokine, vor allem von ­Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) und ­Interleukin 6 (IL-6), bei Menschen mit rheumatoider Arthritis mit einer erhöhten Krankheitsaktivität assoziiert ist. Auch bei Psoriasis und systemischem Lupus erythematodes (SLE) verschlimmert psychosozialer Stress die Beschwerden. In den von ihnen entwickelten integrativen Einzelfallstudien konnten Schubert und seine Mitarbeiter beispielsweise zeigen, dass SLE-Patientinnen auf subjektiv bedeutsame Alltagsbelastungen nach einigen Tagen mit einem Anstieg des Neopterin-­Spiegels und einem Abfall der Cortisolwerte ­reagieren. Neopterin ist ein von Immunzellen produzierter Botenstoff, der als Indikator für entzündliche Prozesse dient und als Marker für Entzündungsaktivität genutzt wird.

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