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Hautinfektionen

Bakterien-Zoo außer Kontrolle

19.09.2011
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Von Dietrich Abeck / Durchschnittlich 1 Billion Bakterien besiedeln die Haut eines Menschen – meist in einem ausgewogenen Gleichgewicht und ohne Krankheitsfolgen. Bei Störungen der kutanen Besiedelung oder Hautdefekten können sich jedoch bakterielle Infektionen ausbreiten. Welche Hautinfektionen sind häufig, und wie werden sie behandelt?

Wundrose, Eiterflechte, Wanderröte: Bakterielle Hautinfektionen sind keine Seltenheit. Einige Infektionen sind ansteckend, andere nicht. Mehrheitlich sind die Erkrankungen problemlos ambulant zu behandeln. Eine Ausnahme stellt das Erysipel (Wundrose) dar, das lebensbedrohlich verlaufen kann. Es ist die häufigste bakteriell bedingte Erkrankung der Haut, die eine stationäre dermatologische Behandlung erfordert.

Das Erysipel, eine gewöhnlich asymmetrische, akute Hautinfektion, tritt vor allem im Gesicht sowie an Armen und Beinen auf. Es beginnt als akute Dermatitis mit Spannungsgefühl und Druckschmerz. Rasch entsteht eine flächenhafte intensive Rötung und Schwellung, die sich peripher ausbreitet, aber stets zur Umgebung hin scharf begrenzt bleibt (Abbildung 1). Typisch sind zungenförmige oder unregelmäßige Ausläufer. Das betroffene Gebiet fühlt sich heiß an. Das Erysipel breitet sich unterschiedlich rasch aus.

 

Erysipel meist durch Streptokokken

 

Beim erstmaligen Auftreten leiden die Patienten an Lymphgefäßentzündung und entzündlicher Lymphknotenschwellung (Lymphangitis und Lymphadenitis) mit Fieber bis zu 40 °C und Schüttelfrost. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist stark erhöht (Sturzsenkung); im Blutbild lässt sich eine neutrophile Leukozytose feststellen. Rezidive verlaufen häufig milder; Ärzte sprechen von einem mitigierten, also abgeschwächten Erysipel.

 

Auf dem Erythem können sich Bläschen und große Blasen bilden (Erysipelas vesiculosum et bullosum). Besonders an den durch den Gewebedruck besonders belasteten Unterschenkeln kommt es häufiger zu Einblutungen in die Haut. Das Erysipel wird somit hämorrhagisch-blasig. Selten, aber gefürchtet ist die nekrotische Verlaufsform des Erysipelas gangraenosum, die lebensbedrohlich verlaufen kann.

 

Bei mehr als 90 Prozent der Pati­enten sind Streptokokken, bevorzugt ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, aber auch Vertreter der Gruppen B, C und G die Auslöser. Da­rüber hinaus kommen viele weitere Bakterien vor, zum Beispiel Staphylococcus aureus oder gramnegative aerobe sowie anaerobe Erreger.

 

Eine Hautstelle mit gestörter Barrierefunktion bildet die Eintrittspforte für die Erreger. Die häufigste Lokalisation (90 Prozent) sind die Unterschenkel, gefolgt von Armen (5 Prozent) und Gesicht (2,5 Prozent) (15). Einrisse in den Zehenzwischenräumen oder Unterschenkelekzeme begünstigen eine Infektion der Beine. Erosionen am Naseneingang, zum Beispiel aufgrund einer Rhinitis, sind mögliche Eintrittspforten für ein Gesichtserysipel. Typischerweise besteht eine gewisse räumliche Distanz zwischen Erysipel und Eintrittspforte (Beispiel: Zehenzwischenraumrhagade und Wundrose am Unterschenkel). Eine wesentliche Quelle für die Erreger ist der eigene Nasen-Rachen-Raum: 20 bis 30 Prozent der jungen Erwachsenen tragen S. pyogenes.

Erysipele im Gesicht zeigen eine flächige ödematöse Rötung (Abbildung 2) und sind immer dann gefährlich, wenn die Infektion über dem Nasensattel beginnt und sich schmetterlingsförmig mit beidseitigem Lidödem ausbreitet. Eine Ausdehnung auf die Augenhöhle (Orbita) und benachbarte Blutgefäße (Sinus sagittalis mit Sinusthrombose) ist als Komplikation gefürchtet.

 

Greift die Infektion auf tiefere Hautschichten und das Unterhautfettgewebe über, entsteht ein Erysipelas phlegmonosum als schwerste Krankheitsform mit infektiösen Entzündungen, Eiterbildung und Abszessen. Vielfach sind dann auch Staphylokokken nachweisbar. Besonders gefährdet sind die Augenlider (Lidnekrose) sowie Orbita und Mittelohr.

 

Antibiotika ausreichend lange geben

 

Die Diagnose Erysipel wird klinisch gestellt und bereitet nur in Ausnahmefällen differenzialdiagnostische Probleme (Tabelle 1). Mikrobiologische und serologische Nachweisverfahren spielen keine Rolle.

Tabelle 1: Differenzialdiagnosen und Abgrenzungskriterien zum Erysipel (Wundrose)

Diagnose Abgrenzung zum Erysipel
Im Gesicht: Zoster Hautveränderungen streng einseitig und die Mittellinie nicht überschreitend, kein Schüttelfrost vorausgehend
Übrige Lokalisationen
Kontaktdermatitis kein Schüttelfrost und Fieber, subjektiv in der Regel starker Juckreiz
hypererge Insektenstichreaktion Stichreaktion in der Vorgeschichte, keine Allgemeinsymptome
Hypodermitis bei chronisch-venöser Insuffizienz in der Regel symmetrisch an beiden Unterschenkeln, kein Fieber, keine Lymphknotenschwellung

Die Therapie erfolgt systemisch antibiotisch, führt in der Regel zu einer raschen Besserung und verhindert das weitere Fortschreiten der Erkrankung. Bei ausgeprägten Fällen, insbesondere bei Risikopersonen, ist zu Beginn eine intravenöse Behandlung empfehlenswert; im weiteren Verlauf wird der Patient auf eine perorale Therapie umgestellt. Mittel der ersten Wahl ist Penicillin: intravenös 10 bis 20 Millionen Internationale Einheiten (MU) Penicillin G in drei (bis sechs) Tagesdosen oder peroral 3 (bis 6 MU) Penicillin V in drei Tages­dosen. Alternativ werden bei Penicillin­allergie auch Makrolide wie Azithromycin und Clarithromycin gegeben. Die Therapie sollte ausreichend lange erfolgen: mindestens 14 Tage bei der Erstinfektion und 21 Tage beim Rezidiv.

 

Wird eine Mischinfektion vermutet, ist die initiale Gabe von zwei Antibiotika sinnvoll. Ärzte aus Italien empfehlen die Kombination von Penicillin und Clindamycin oder von Amoxicillin und Clavulansäure (9).

 

Erysipel-Rezidive verhindern

 

Die Rezidivrate ist nach der Erstmanifestation hoch. 10 Prozent der Patienten erleiden innerhalb von sechs Monaten und 30 Prozent innerhalb von drei Jahren erneut ein Erysipel. Vor allem bei rezidivierenden Infektionen am Unterschenkel ist eine Sanierung der Zehenzwischenräume entscheidend. In einer prospektiven Fallkontrollstudie konnten Wissenschaftler zeigen, dass nicht die immer wieder angeschuldigten Zehenzwischenraummykosen einen signifikanten Risikofaktor darstellen, sondern die Besiedelung mit S. aureus und/oder ß-hämolysierenden Streptokokken (3). Somit ist die kontinuierliche topische Anwendung eines Antiseptikums, zum Beispiel Chlorhexidin, oder eines Antimykotikums mit zusätzlicher antibakterieller Aktivität, zum Beispiel Ciclopiroxolamin oder Miconazol, sinnvoll.

 

Kommt es trotz konsequenter Sanierung möglicher Eintrittspforten zu Rezidiven, muss der Patient phasenweise (intermittierend) oder kontinuierlich Antibiotika bekommen (1). Dazu gibt es mehrere Möglichkeiten:

 

  • Phenoxymethylpenicillin (Penicillin V) 1 g pro Tag peroral; bei Einnahme über 15 Monate erleiden 10 Prozent der Patienten ein Rezidiv unter der Therapie;
  • intramuskuläre Gabe von Depotpenicillin G (Benzylpenicillin-Benzathin) 2,4 MU alle drei Wochen, bei adipösen Patienten eventuell doppelte Dosis (keine Rezidive während der Behandlung); die Behandlung muss eventuell über Jahre fortgesetzt werden, falls es nach Absetzen wieder zu einem Rezidiv kommt;
  • Erythromycin oral 250 mg/Tag (bei Gabe über 18 Monate kein Rezidiv).

 

Kommt es trotz Antibiotikaprophylaxe zu Rezidiven, sind Non-Compliance, eine inadäquate Dosierung sowie die Gabe eines für die Indikation nicht wirksamen Antibiotikums die häufigsten Ursachen (8).

Perianale streptogene Dermatitis

 

Ebenfalls meist Streptokokken-bedingt ist die perianale Dermatitis, die bei juckenden oder schmerzhaften Hautveränderungen im Analbereich bei Kindern unbedingt in die Differenzialdiagnose mit einbezogen werden muss (5). Meist erkranken Kinder im Alter von einem bis zehn Jahren. Rund um den Anus zeigt sich ein scharf begrenztes, nur gering schuppendes oder feuchtes Erythem (Abbildung 3). Selten ist eine perivaginale Manifestation. Die kleinen Patienten leiden an teilweise sehr starkem Juckreiz (Pruritus ani), rektalen Blutungen und Schmerzen bei der Defäkation. Daraus kann eine Neigung zur Obstipation entstehen.

 

Wie der Name sagt, handelt es sich um eine chronische, fast ausschließlich durch Streptokokken, vorzugsweise der Gruppe A, verursachte Erkrankung. Diskutiert wird eine oral-fäkale Übertragung der Erreger. Differenzialdiagnostisch grenzt der Arzt unter anderem eine Psoriasis intertriginosa (Psoriasis inversa), einen Pilzbefall (Candidose) sowie ein perianales atopisches Ekzem ab.

 

Wird nur topisch behandelt, heilt die perianale streptogene Dermatitis nicht ab. Orale Gaben von Penicillin, zum Beispiel Phenoxymethylpenicillin, oder Erythromycin über zwei Wochen beseitigen bei den meisten Patienten rasch die Symptome. Allerdings sind Antibiotika-pflichtige Rezidive möglich. Cefuroxim war in einer aktuellen Studie dem Penicillin überlegen (11). Unterstützend wird topisch antiseptisch mit Triclosan- (1 bis 2 Prozent) oder Chlorhexidin-haltigen (1 Prozent) Externa behandelt.

 

Impetigo contagiosa

 

Gerade in der warmen Jahreszeit ist die Impetigo contagiosa (ansteckende Eiterflechte) eine häufige Hauterkrankung, denn Verletzungen und Insektenstiche als Eintrittspforte für Keime sind im Sommer häufiger und Wärme begünstigt die Keimvermehrung. Die Impetigo kann alle Altersgruppe befallen, tritt jedoch bevorzugt bei Kindern und Jugendlichen auf (10). Klinisch unterscheidet man eine klein- und eine großblasige Variante.

Bei der kleinblasigen Impetigo contagiosa werden die Primäreffloreszenzen häufig gar nicht bemerkt, da die Bläschendecke sehr dünn ist und rasch platzt. Der Blasengrund nässt stark; dieses Exsudat trocknet ein und bildet Borken. Im Vordergrund des klinischen Bilds stehen daher honiggelbe Krusten auf gerötetem Untergrund (Abbildung 4).

 

Die großblasige Form (bullöse Impetigo) ist durch intakte Blasen charakterisiert, die sich auch auf unbefallener Haut ausbilden. Der Inhalt ist zunächst wasserklar und trübt sich dann weißlich-grau, später rahmig-eitrig ein. Nach Zerstören der Blasendecke erscheinen gerötete erodierte Flächen, die feucht und firnisartig glänzen und schuppen. Stärkere Verkrustungen wie bei der kleinblasigen Impetigo fehlen im Allgemeinen. Manchmal, insbesondere bei starker Ausdehnung, leidet der Patient an ausgeprägtem Juckreiz. Kratzen fördert die Ausbreitung der ursprünglich lokalisierten Infektion. Allgemeinsymptome wie Fieber oder Übelkeit können bei einigen Patienten vorkommen. Die Eiterflechte heilt narbenlos ab. Vorübergehend bleiben häufig Resterytheme zurück.

 

Die bedeutendste Komplikation einer Impetigo ist – neben einem regionären Lymphknotenbefall (Lymphangitis und Lymphadenitis) – die postinfektiöse Glomerulonephritis. Ursache ist die Infektion mit nephritogenen Streptokokkenstämmen; das sind Streptokokken, die eine Nierenentzündung (Nephritis) auslösen können.

Während Staphylococcus aureus der Erreger der großblasigen Variante ist, können S. aureus und Streptokokken der Gruppe A aus kleinblasigen Varianten isoliert werden. Die Bakterien dringen bevorzugt über Hautabschürfungen in die Haut ein. Auch Insektenstiche können der Ausgangspunkt sein (4). Eine Impetigo ist hoch ansteckend (kontagiös), weshalb typischerweise mehrere Familienmitglieder erkranken (Abbildung 5).

 

Die Diagnose wird klinisch gestellt. Obwohl die Therapie unmittelbar nach der Diagnosestellung beginnt, ist eine mikrobiologische Diagnostik, die zumindest den Erregernachweis, besser auch ein Antibiogramm umfasst, sinnvoll. Dann kann man bei einem eventuellen Nichtansprechen auf die Medikation spezifisch Erreger- (Keimnachweis) und Empfindlichkeits- (Antibiogramm) abhängig behandeln. Die Behandlung orientiert sich am klinischen Bild und an den vom Patienten angegebenen subjektiven Beschwerden.

 

Fusidinsäure als Therapie der Wahl

 

Lokalisierte Impetigo-Erkrankungen ohne Einschränkung des Allgemeinbefindens sind eine Domäne der topischen antibiotischen Behandlung; diese ist einer antiseptischen Therapie überlegen (7). Die Resistenzsituation ermöglicht auch heute noch den Einsatz von Fusidinsäure, um Staphylokokken und Streptokokken sicher zu eli­minieren (16). Die schlechte In-vitro-Wirksamkeit der Fusidinsäure wird durch eine hohe Konzentration in vivo ausgeglichen.

 

Zwei weitere topische Antibiotika stehen zur Verfügung: das zu den Pleuromutilinen gehörende Retapamulin und Mupirocin. Beide wirken auch gegen S. aureus und Streptokokken, Mupirocin erfasst zusätzlich noch Methicillin-resistente Staphylokokken.

 

Hat sich die Impetigo flächig ausgebreitet oder hat der Patient starken Juckreiz oder Fieber, ist eine orale Antibiotikagabe indiziert. Antibiotika der Wahl sind aufgrund des umgrenzten Erregerspektrums die Cephalosporine der 1. Generation wie Cefaclor oder Cefalexin (30 bis 50 mg/kg für sieben Tage). Bei einer Penicillinallergie ist Clindamycin (20 bis 30 mg/kg für sieben Tage) eine mögliche Alternative. Makrolide sollten aufgrund der weitverbreiteten Resistenz von S. aureus nicht primär eingesetzt werden.

 

Begleitend zur oralen Antibiotikatherapie ist eine topische antiseptische Behandlung angezeigt. Geeignet sind Lotionen und Cremes mit Chlorhexidin und Triclosan (je 0,3 Prozent mit sehr guter antimikrobieller Wirkung gegen Staphylokokken und Streptokokken) sowie mit Clioquinol oder Chlorhexidin (jeweils 0,5 Prozent). Auch wenn nephritogene (Nephritis auslösende) Streptokokkenstämme eher seltener geworden sind, ist zwei Wochen nach einem entsprechendem Erregernachweis eine Urinkontrolle anzuraten. Damit kann eine Poststreptokokken-Nephritis erkannt werden (14).

 

Kinder mit aktiver Impetigo contagiosa sollten nicht zur Schule gehen. Der Schulbesuch ist nach Einleitung einer adäquaten Behandlung erst wieder möglich, wenn die Hautveränderungen vollständig abgetrocknet sind.

 

Wenn die Impetigo contagiosa rezidiviert, ist eine mikrobiologische Untersuchung von Nase, Achsel und Analbereich angezeigt. Beim Nachweis entsprechender Keime ist eine Sanierung sinnvoll.

Sonderform Bulla repens

 

Eine Sonderform der lokalisierten Impetigo contagiosa ist die Bulla repens. Dies ist eine durch S. aureus hervorgerufene lokalisierte Eiterflechte an Körperarealen mit besonders dickem Stratum corneum, zum Beispiel im Bereich der Finger sowie Handflächen und Fußsohlen (Palmae und Plantae). Da die Blasendecke dick ist, bleibt die Pustel lange bestehen. Sie breitet sich kontinuierlich um den Finger herum aus (Abbildung 6). Der Arzt kann die Blase durch Punktion entlasten, wobei die Blasendecke erhalten bleibt. Anschließend werden, wie bei der lokalisierten Impetigo contagiosa, Antibiotika topisch aufgetragen.

Borrelien-bedingte Hauterkrankungen

 

Erythema migrans, Borrelien-Lymphozytom und Acrodermatitis chronica atrophicans sind die kutanen Manifestationen der Lyme-Borreliose. Wegen ihrer Häufigkeit werden die ersten beiden Erkrankungen hier vorgestellt (12). Erreger ist in allen Fällen die durch den Zeckenstich übertragene Spirochäte Borrelia burgdorferi.

 

Das Erythema migrans (Wanderröte) stellt sich als homogene Rötung dar, die sich mit konstanter Geschwindigkeit zentrifugal ausbreitet. Typischerweise führt dies zur klassischen ringförmigen Manifestation. Häufiger entsteht jedoch ein homogenes Erythem (Abbildung 7). Hier ist differenzialdiagnostisch vor allem die hypererge Insektenstichreaktion (Abbildung 8) abzugrenzen, was hauptsächlich über den zeitlichen Verlauf möglich ist. Typisch für die Insektenstichreaktion ist, dass sich unmittelbar nach dem Stich ein flächiges Erythem ausbildet.

Eine Sonderform im Kindesalter ist das einseitige Gesichtserythem (Abbildung 9). Häufig vergehen Wochen, bis die Diagnose korrekt gestellt wird. Typisch ist die wechselnde Intensität des Erythems.

 

Das Borrelien-Lymphozytom tritt ebenfalls bevorzugt bei Kindern und zwar meist am Ohr, vor allem an den Ohrläppchen, jedoch auch an Brust oder Skrotum auf. Meistens können sich die Eltern nicht an einen Zeckenstich erinnern. Ein solitäres Auftreten ist die Regel. Das Lymphozytom zeigt sich als nicht schmerzhafter, infiltrierter rötlich-livider Knoten oder Plaque.

 

Das Erythema migrans wird klinisch diagnostiziert. Serologische Untersuchungen vor Therapiebeginn sind nur bei etwa der Hälfte der Patienten positiv, da die Serokonversionsdauer bei zwei bis vier Wochen liegt. Dagegen ist die Serologie bei Verdacht auf ein Borrelien-Lymphozytom indiziert; meist kann ein positiver IgG-Titer nachgewiesen werden (13).

Patienten mit Erythema migrans oder Borrelien-Lymphozytom brauchen eine perorale antibiotische Therapie (Tabelle 2). Diese dauert beim Erythema migrans mindestens 14 Tage, wobei häufig ein 21-tägiges Therapieregime präferiert wird. Mindestens 21, häufig auch 28 Tage dauert die Behandlung eines Borrelien-Lymphozytoms. Bei Verordnung des photoallergisch und phototoxisch wirkenden Doxycyclins muss man den Patienten, vor allem in der UV-reichen Jahreszeit, auf einen konsequenten Lichtschutz hinweisen; dies gilt besonders für Gesicht und Hände. Azithromycin ist das Antibiotikum der zweiten Wahl.

 

In der Schwangerschaft und Stillzeit sind Amoxicillin und Cefuroximaxetil die Antibiotika der Wahl. Hat die Frau eine Penicillinallergie, kommt Azithromycin zum Einsatz.

Tabelle 2: Dosierung der Antibiotika zur Therapie von Erythema migrans und Borrelien-Lymphozytom

Antibiotikum Dosierung für Kinder Dosierung für Erwachsene (pro Tag)
Doxycyclin ab dem 9. Lebensjahr: 4 mg/kg KG/Tag in zwei Dosen 1 x 200 mg
Amoxicillin 50 mg/kg KG, aufgeteilt in drei Dosen 3 x 500 mg
Cefuroximaxetil 20 bis 30 mg/kg KG, aufgeteilt in zwei Dosen 2 x 500 mg
Azithromycin Tag 1: 20 mg/kg KG Tage 2 bis 5: 10 mg/kg KG Tag 1: 2 x 500 mg Tage 2 bis 5: 1 x 500 mg

Krank durch Corynebakterien

 

Zur Gattung Corynebacterium (C.) gehören grampositive, unbewegliche, nicht sporenbildende Stäbchenbakte­rien, die als Saprophyten Haut und Schleimhaut besiedeln. Aus dermatologischer Sicht sind sie für drei Erkrankungen relevant: Erythrasma (Zwergflechte), Keratoma sulcatum und Trichobakteriose. Alle drei rezidivieren häufig, verursachen in der Regel nicht unbedingt starke Beschwerden und gehören zu den klassischen Nebendiagnosen. Sie sind jedoch häufig überaus lästige Hauterkrankungen (2).

Ein Erythrasma wird klinisch diagnostiziert: Im Leistenbereich zeigen sich flächige, scharf begrenzte Erytheme (Abbildung 10). Im Woodlicht, einer UVA-emittierenden Lichtquelle, zeigt sich eine ziegelrote Fluoreszenz, die durch Porphyrine verursacht wird, die der Erreger Corynebacterium minutissimum bildet. Jedoch schließt ein negatives Woodlicht-Ergebnis die Diagnose nicht aus. In höherem Alter erkranken die Menschen häufiger an einem Ery­thrasma. Weitere Risikofaktoren sind Übergewicht und Fettleibigkeit sowie Diabetes. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen. Bislang gibt es keine evidenzbasierten klinischen Therapiestudien. Die perorale Therapie ist der topischen überlegen. Therapie der Wahl ist die Gabe von täglich zweimal 500 mg Erythromycin über 14 Tage (6).

 

Typisch für ein Keratoma sulcatum sind grübchenförmige Vertiefungen im Bereich der mechanisch belasteten Anteile der Fußsohle (Plantae). Zusätzlich können ein unangenehmer Geruch, subjektiv auch Juckreiz und Schmerzen beim Gehen auftreten. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt etwa 8:1 (2). Übermäßiges Schwitzen ist der entscheidende Provokationsfaktor. Die Hyperhidrosis fördert das Wachstum von Corynebakterien und von Dermatophilus congolensis; dieser Keim (Aktinomyces-Art) gehört bei Mensch und Tier zur normalen Hautflora und verursacht beim Pferd die Schlechtwetter-Dermatitis (17). Die Erreger sezernieren pro­teolytische Enzyme, die die Hornhautdefekte verursachen. Neben der Beseitigung der Hyperhidrosis führen topische Antibiotika wie Erythromycin (2 Prozent), Clindamycin (1 Prozent) und Fusidinsäure innerhalb von zwei Wochen zur Abheilung.

 

Wenig auffällig ist die Trichobakteriose, die überwiegend symptomlos verläuft. Die Achselhaare, seltener auch die Haare im Genitalbereich, weisen eine faserartige Umscheidung auf, die teilweise zu größeren Konglomeraten zusammenfließen. Verursacht wird die Infektion durch die zur Standortflora gehörenden Corynebakterien, überwiegend Corynebacterium tenue. Vor allem eine Hyperhidrosis, unter der die meisten Betroffenen leiden, fördert das Wachstum dieser Bakterien. Neben der Entfernung der befallenen Haare ist eine topische antiseptische Behandlung, zum Beispiel mit Clioquinol oder Chlorhexidin, indiziert. Wenn es nicht gelingt, den Provokationsfaktor Hyperhidrosis zu mildern, zum Beispiel mit Aluminiumhexahydrat-haltigen Externa, sind Rezidive vorbestimmt. /

Literatur

  1. Allard, P., et al., Cyclical intravenous antibiosis as an effective therapy concept in chronic recurrent erysipelas. Hautarzt 50 (1999) 34-38.
  2. Blaise, G., et al., Corynebacterium-associated skin-dermatoses. Int. J. Dermatol. 47 (2008) 884-890.
  3. Björnsdóttir, S., et al., Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective control study. Clin. Infect. Dis. 15 (2005) 1416-1422.
  4. Elliot, A. J., et al., The association between impetigo, insect bite and air temperature: a retrospective 5-year study (1999-2003) using morbidity data collected from sentinel general practice network database. Fam. Pract. 23 (2006) 490-496.
  5. Herbst, R., Perineal streptococcal dermatitis/disease: recognition and management. Am. J. Clin. Dermatol. 4 (2003) 555-560.
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  7. Koning, S., van der Wouden, J. C .,Treatment for impetigo. Brit. Med. J. 329 (2004) 695-696.
  8. Koster, J. B., et al., Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an analysis from case studies. Neth J. Med. 65 (2007) 89-94.
  9. Lazzarini, L., et al., Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital. J. Infect. 51 (2005) 383-389.
  10. Loffeld, A., et al., Seasonal occurence of impetigo: a retrospective 8-year review (1996-2003). Clin. Exp. Dermatol. 30 (2005) 512-514.
  11. Meury, S. N., et al., Randomized, comparative efficacy trial of oral penicillin versus cefuroxime for perianal streptococcal dermatitis in children. J. Pediatr. 153 (2008) 799-802.
  12. Müllegger, R. R., Glatz, M., Skin manifestations of lyme borreliosis: diagnosis and management. Am. J. Clin. Dermatol. 9 (2008) 355-368.
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  14. Rortveit, S., Rortveit, G., Impetigo in epidemic and nonepidemic phases: an incidence study over 4 (1/2) years in a general population. Brit. J. Dermatol. 157 (2007) 100-105.
  15. Schmit, J. L., A prospective study on erysipelas and infectious cellulitis: how are they dealt within hospital? Ann. Dermatol. Venereol. 128 (2001) 334-337.
  16. Schöfer, H., Simonsen, L., Fusidic acid in dermatology: an updated review. Eur. J. Dermatol. 20 (2010) 6-15.
  17. Singh, G., Naik, C. L., Pitted keratolysis. Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 71 (2005) 213-215.

Der Autor

Dietrich Abeck studierte Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians-Universität München und wurde 1986 promoviert. 1994 habilitierte er sich und erhielt 1998 die C3-Professur für Klinische Dermatologie an der Technischen Universität München. Nach mehr als 15-jähriger Tätigkeit an dermatologischen Universitätskliniken ist er seit 2003 als niedergelassener Dermatologe und Allergologe tätig. Er ist Mitglied in mehreren Fachgesellschaften, betreut Phase-III- und -IV-Studien und ist unter anderem Herausgeber mehrerer Fachbücher.

 

Professor Dr. Dietrich Abeck, Gemeinschaftspraxis für Derma­tologie – Allergologie, Konsiliararzt, Renatastraße 72, 80639 München E-Mail: professorabeck@mytum.de

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