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Pharmakon

Antiarrhythmika als Taktgeber fürs Herz

26.07.2013
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Von Ulrike Holzgrabe und Jens Schmitz / Antiarrhythmika werden heute ausschließlich bei besonders gefährlichen Arrhythmien unter engmaschiger kardiologischer Überwachung und strenger Indikationsstellung eingesetzt. Viele Wirkstoffe sind vom Markt verschwunden. Ein Auszug aus der aktuellen »Pharmakon«-Ausgabe 4/2013 mit dem Schwerpunkt Antiarrhythmika.

Jede Kontraktion des Herzmuskels wird durch Aktionspotenziale (AP) ausgelöst, die in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens entstehen und sich dann über den Atrioventrikular-Knoten (AV-Knoten) zu den His-Bündeln und schließlich den Purkinje-Fasern über das gesamte Myokard ausbreiten. Diese elektrische Erregung führt schließlich zu einer mechanischen Kontraktion des Herzmuskels – bei gesunden Erwachsenen circa 70 Mal pro Minute.

 

Eine Arrhythmie liegt vor, wenn die normale Herzschlagfolge häufig wiederkehrend beziehungsweise länger anhaltend gestört ist. Ist die Herzschlagfrequenz in Ruhe kleiner als 60 Schläge/min, spricht man von einer Bradykardie, ist sie größer als 100 Schläge/min von einer Tachykardie. Je nach Ursprung der Herzrhythmusstörung unterscheidet man zwischen ventrikulären (= von den Kammern ausgehenden) und supraventrikulären (= von den Vorhöfen ausgehenden) Arrhythmien. Die zwei Haupt­ursachen von Arrhythmien sind Störungen in der Erregungsbildung durch Entstehung pathologischer AP in den Herzzellen und eine pathologische Fortleitung der AP.

Das im Sinusknoten entstehende AP kann in fünf Phasen eingeteilt werden (Abbildung):

 

  • Phase 0 = Depolarisation: Ein Reiz führt zu einer Öffnung von Na+-Kanälen, wodurch es zu einem schnellen Na+-Ionen-Einstrom (INa) ins Zellinnere kommt. Dadurch ändert sich die Spannungsdifferenz zwischen Zellinnerem und Zelläußerem von -90 mV auf +20 mV.
  • Phase 1 = unvollständige Repolarisation: Nach dem Erreichen einer kurzen initialen Spitze sinkt der Spannungswert leicht, bedingt durch ein Schließen der Na+-Kanäle und einen transienten K+-Ausstrom (Ito), und führt zu einer kurzen unvollständigen Repolarisation.
  • Phase 2 = Plateauphase: Ca2+-Ionen, die für die elektromechanische Kopplung benötigt werden, strömen durch L-Typ-Ca2+-Kanäle (ICa) in die Zelle und verbleiben dort für eine Zeit lang.
  • Phase 3 = Repolarisation: K+-Ionen strömen durch zwei K+-Kanäle (IKr und IKs; r = rapid, schnell; s = slow, langsam) aus der Zelle.
  • Phase 4: Der Repolarisation folgt das Ruhepotenzial.
     

Während Phase 0 bis 3 ist die Zellmembran vor weiteren depolarisierenden Reizen geschützt. Diesen Zeitabschnitt bezeichnet man als Refraktärphase. Erst wenn das Ruhepotenzial erreicht wurde, kann ein Reiz ein neues AP auslösen. Antiarrhythmika greifen in Phasen 0, 2 und 3 des AP ein (Abbildung). /

Pharmakon – Zeitschrift der DPhG

Antiarrhythmika sind der Themenschwerpunkt der kommenden Ausgabe von »Pharmakon«, der Zeitschrift für Mitglieder der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft (DPhG). Sie enthält neben dem hier vorgestellten Beitrag von Professor Dr. Ulrike Holzgrabe und Dr. Jens Schmitz unter anderem Artikel zur Pharmaziegeschichte, Pharmakologie, Pharmagenetik sowie zur leit­liniengerechten Therapie. »Pharmakon« erscheint sechsmal jährlich. Jede Ausgabe hat einen inhaltlichen Schwerpunkt, der in mehreren Beiträgen aus unterschiedlichen Perspektiven aufbereitet wird. Ein kostenloses Abonnement ist in der DPhG-Mitgliedschaft inbegriffen. Die Zeitschrift ist auch als Einzelbezug erhältlich. Weitere Informationen finden Interessierte auf www.pharmakon.info

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