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Diabetes und Komorbiditäten

Zucker kommt selten allein

26.07.2013
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Von Iris Hinneburg / Viele Menschen mit Diabetes mellitus haben nicht nur mit ihrem Blutzucker zu kämpfen. Begleit­erkrankungen sind bei Diabetes keine Seltenheit. Die Patienten brauchen kompetente Beratung zu Prävention, Früherkennung und Auswirkungen auf die Diabetestherapie – auch und gerade in der Apotheke.

Mit zunehmender Diabetesdauer bleibt es häufig nicht »nur« bei der Störung des Glucosestoffwechsels. Klassische Folgeerkrankungen sind Makroangiopathien, die zum Beispiel zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können, oder Mikroangiopathien, die eine Nephro­pathie oder Retinopathie auslösen können. Weniger bekannt ist, dass bei Menschen mit Diabetes mellitus auch weitere Erkrankungen häufiger auftreten. Sie reichen von Problemen wie Hautveränderungen und Parodontose bis hin zu Depressionen und Krebs­erkrankungen. Umgekehrt können andere Krankheiten und deren Therapie die Stoffwechsellage beeinflussen. Dazu gehören etwa Schilddrüsen­erkrankungen oder Demenz.

 

Folgen für die Kognition

 

In epidemiologischen Studien wurde immer wieder ein Zusammenhang zwischen Diabetes und kognitiven Beein­trächtigungen beschrieben. Ur­sachen und Ausmaß unterscheiden sich je nach Diabetestyp.

 

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes konnten Forscher in Studien eine Verlangsamung von geistigen Prozessen bereits im frühen Krankheitsstadium feststellen. Diese Veränderungen waren zwar messbar, beeinträchtigten die Patienten im Alltag jedoch meist nicht. Das Risiko war umso höher, je früher die Patienten an Diabetes erkrankten. Experten vermuten, dass vor allem eine schlechte Stoffwechsel­einstellung und die sich daraus ent­wickelnden mikrovaskulären Schäden für die kognitiven Einschränkungen verantwortlich sind. Dafür sprechen auch Studien, in denen sich die Denkleistung besonders bei Typ-1-Diabetikern mit Schäden an den kleinen Blutgefäßen wie einer Retinopathie oder Nephropathie verschlechterte (1).

 

Ob eine Demenz bei Menschen mit Typ-1-Diabetes häufiger vorkommt als bei Stoffwechselgesunden, lässt sich aufgrund der kleinen Fallzahlen nicht zuverlässig beurteilen. Jedoch scheint die Gefahr geringer zu sein als bei einem Typ-2-Diabetes (2).

 

Bei Typ-2-Diabetikern kann die Stoffwechselerkrankung das Lernen und die Gedächtnisfunktion beeinträchtigen. Das Risiko steigt mit zunehmender Krankheitsdauer und erhöht sich für eine vaskuläre Demenz um 100 bis 150 Prozent, für eine Alzheimer- Demenz um 50 bis 100 Prozent. Neben einer schlechten Stoffwechseleinstellung sind daran vermutlich auch kardio­vaskuläre Risikofaktoren wie Adipositas, Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen beteiligt, die häufig mit einem Typ-2-Diabetes einhergehen (1).

Auch wiederholte schwere Hypo­glykämien werden als mögliche Ursache für kognitive Veränderungen bei Diabetespatienten diskutiert. In retrospek­tiven Studien identifizierten Forscher wiederkehrende schwere Hypoglyk­ämien bei Typ-1-Diabetikern als Risiko­faktor für eine Verschlechterung der kogni­tiven Funktionen. Allerdings konnten diese Ergebnisse in prospektiven Studien nicht bestätigt werden (3). Experten diskutieren kontrovers, ob das sich noch entwickelnde Gehirn von Kindern mit Typ-1-Diabetes anfälliger ist für Schäden durch Unterzuckerungen (4, 5).

 

Auch bei Typ-2-Diabetikern ist diese Frage nicht eindeutig geklärt. Zwar haben Studien gezeigt, dass sich bei Patienten mit häufigen Hypoglykämien vermehrt Demenzen entwickeln. Doch aufgrund des Studiendesigns wäre es auch möglich, dass bei Patienten mit einem höheren Ausmaß an Hypoglyk­ämien eine bisher unerkannte Demenz vorlag (6). Es lässt sich zudem nicht sicher ausschließen, dass das Gehirn von älteren Diabetikern empfindlicher auf schwere Hypoglykämien reagiert als das jüngerer Erwachsener (7).

 

Das Apothekenteam sollte aufmerksam werden, wenn ein Diabetiker Schwierigkeiten hat, im Alltag zurechtzukommen. Alarmzeichen sind etwa zunehmend häufigere Hypoglykämien durch Fehldosierung des Insulins oder Probleme bei der Handhabung von Blutzuckermessgerät und Pen. Auch wenn der Patient selbst oder seine Angehörigen über Gedächtnisstörungen berichten, ist ein Besuch beim Hausarzt zu einem Demenzscreening sinnvoll (2).

 

Diabetes­therapie bei Demenz

 

Eine manifeste Demenz verschlechtert häufig die Stoffwechselkontrolle bei Patienten mit Diabetes mellitus. Da die kognitiven Fähigkeiten abnehmen, sinkt die Therapietreue. Daher kann es sinnvoll sein, die Therapie einfacher zu gestalten.

 

Auch wenn Angehörige oder Pflege­personal sich um die Medikation kümmern, ist es mitunter schwierig, den Blutzuckerspiegel optimal einzustellen. Denn der Bewegungsdrang nimmt bei vielen dementen Patienten deutlich zu, und die Nahrungsauf­nahme ist kaum planbar. Dadurch steigt das Risiko für Hypoglyk­ämien, vor allem bei Gabe von Insulin oder Sulfonylharnstoffen.

 

Aus Sicherheitsgründen empfehlen Diabetologen als Therapieziel einen HbA1c-Wert von 8 Prozent. Damit können sich zwar leichter Folgekomplika­tionen entwickeln, aber das Risiko für Unterzuckerungen sinkt. Bei insulinpflichtigen Diabetikern mit Demenz gibt es auch Spielräume für den Applikationszeitpunkt: Wenn sich vor der Mahlzeit nicht sicher bestimmen lässt, wie viel der Patient essen wird, können Angehörige oder Pflegepersonal bei einem Basis-Bolus-Regime das kurz wirksame Insulin auch direkt nach der Mahlzeit injizieren. So können sie bei der Dosierung die tatsächlich verzehrten Kohlenhydrate berücksichtigen (7).

 

Auswirkungen auf die Psyche­

 

Menschen mit Diabetes haben ein doppelt so hohes Risiko, an einer De­pres­sion zu erkranken, wie stoffwech­sel­gesunde Menschen. Das betrifft sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetiker. Bei Frauen tritt die Erkrankung deutlich häufiger auf (2). Experten schätzen, dass etwa 8 bis 26 Prozent aller Diabe­tiker an einer Depression leiden (8). Umgekehrt sind depressive Patienten verstärkt gefährdet, an Typ-2-Diabetes zu erkranken (2).

Wie dieser Zusammenhang entsteht, ist noch nicht ganz geklärt. Fachleute dis­ku­tieren verschiedene Theo­rien. So könnten eine erhöhte Aktivität der Hypothala­mus-Hypophysen-Neben­nie­ren­rinden-Achse, eine vermehrte Ausschüttung von Cortisol oder erhöhte Spiegel von Entzündungsmediatoren an der Entstehung sowohl einer De­pression als auch eines Typ-2-Diabetes be­teiligt sein. Daneben sind auch Hypothesen plausibel, die psychische und soziale Faktoren berücksichtigen. So kann die Erkrankung Diabetes zu psy­chischen Belastungen führen, die eine Depression auslösen (9). Bei Depressionen kann der Antriebsmangel zu ver­ringerter körperlicher Aktivität führen, was die Entstehung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes begünstigt (10).

 

Die psychische Erkrankung verschlechtert in der Regel die Stoffwechselkontrolle. So liegt der HbA1c-Wert bei Diabetikern mit Depressionen höher; auch Folgekomplikationen ent­wickeln sich häufiger und die Sterblichkeit steigt. Möglicherweise halten sich depressive Diabetiker seltener an die Therapie- und Ernährungsempfehlungen und sind weniger erfolgreich bei der Gewichts­reduktion. Auch Nicotinabhängigkeit kommt bei Depressionen häufiger vor.

 

Umgekehrt werden Depressionen häufiger bei Diabetikern mit Folge­schäden beobachtet. Auch innerhalb der ersten dreißig Tage nach einer schweren Hypoglykämie können vermehrt Depressionen auftreten (2).

 

Aufgepasst bei somatischen Beschwerden

 

Um Depressionen bei Diabetes zeitnah zu diagnostizieren und zu behandeln, sollte der Arzt bei entsprechendem Verdacht gezielt nach depressiven Symptomen fragen (Kasten). Dafür eignet sich etwa der Zwei-Fragen-Test oder der WHO-5-Fragebogen zum Wohlbefinden. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft empfiehlt, dass alle Diabetiker einmal im Jahr den WHO-5-Fragebogen ausfüllen und die Ergebnisse im Gesundheitspass Diabetes festhalten. Wenn sich in den Kurztests Anhaltspunkte für eine mögliche Depression ergeben, sollte der Arzt eine ausführ­liche Diagnosestellung veranlassen (11).

 

In der Apotheke ist besondere Aufmerksamkeit erforderlich, wenn Kunden mit Diabetes über Schlaf­störungen, veränderten Appetit oder allgemeine Kraftlosigkeit klagen. Denn hinter unspezifischen somatischen Beschwerden kann sich auch eine Depression verstecken (12). Sinnvoll ist es, sich regel­mäßig danach zu erkundigen, wie der Patient mit seiner Erkrankung und den therapeutischen Anforderungen zurechtkommt.

 

Depressionen behandeln

 

Ist ein Antidepressivum indiziert, sind mögliche metabolische Nebenwirkungen besonders zu beachten. Einige Anti­depressiva können zu einer Gewichtszunahme führen. Substanzen wie Amitriptylin sind bei Diabetikern daher nur sinnvoll, wenn ein zusätz­licher Nutzen für den Patienten entsteht, etwa bei der Schmerzbehandlung einer diabetischen Neuropathie. Dann sollte der Patient regelmäßig sein Gewicht überprüfen. Eine wichtige Rolle spielen selektive Serotonin-Re­uptake-Inhibitoren (SSRI), die eine Ge­wichts­reduktion erleichtern und den Insulinbedarf reduzieren (13).

Zwei-Fragen-Test zum Depressionsscreening

1) Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig niedergeschlagen, traurig, bedrückt oder hoffnungslos?

2) Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne tun?

 

Auswertung: Werden beide Fragen mit »Nein« beantwortet, ist eine depressive Störung unwahrscheinlich. Wenn der Patient eine oder beide Fragen bejaht, sollte der Arzt eine detaillierte Untersuchung zur Abklärung einer möglichen Depression vornehmen (11).

Arzneimittel sind nur ein Teil der Therapie. Eine Psychotherapie kann die Lebensqualität steigern. Vermehrte körperliche Aktivität beeinflusst sowohl die Stoffwechsellage als auch die Stimmung positiv. Diabetes-Schulungsprogramme stärken die Selbstbehandlungskompetenz des Patienten und können dazu beitragen, dass er besser mit seiner Therapie zurechtkommt. Aller­dings ist es wichtig, ihn nicht zu überfordern, um die depressiven Symptome nicht zu verstärken (2).

 

Typ-2-Diabetes erhöht Krebsrisiko

 

In zahlreichen epidemiologischen Studien ist eine Assoziation zwischen Diabetes und Krebserkrankungen aufgefallen. Während dieser Zusammenhang bei Typ-2-Diabetes relativ eindeutig ist, sind Studien bei Typ-1-Diabetes widersprüchlich (14). Besonders häufig treten bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Karzinome an Leber, Pankreas, Endometrium, Kolon oder Rektum und weiblicher Brust auf (Tabelle). Das Risiko für ein Prostatakarzinom ist dagegen verringert. Eine plausible Erklärung für diese Beobachtung ist nicht bekannt (11).

 

Bislang ist unklar, ob tatsächlich die Stoffwechsellage und erhöhte Blut­zucker­spiegel für die Entstehung von Karzinomen verantwortlich sind. Diskutiert wird, dass sowohl Typ-2-Diabetes als auch verschiedene Krebserkrankungen gemeinsame Risikofaktoren haben. Im Zentrum der Aufmerksamkeit stehen vor allem Adipositas und Insulinresistenz, die im Anfangsstadium des Typ-2-Diabetes mit einer erhöhten Insulin-Ausschüttung einhergehen (Grafik). Insulin bindet sowohl an Insulin-Rezeptoren als auch zu einem kleineren Anteil an den Rezeptor für den insulinähn­lichen Wachstumsfaktor (insulin like growth factor, IGF). Besonders über den IGF-Rezeptor können mitogene und antiapoptotische Effekte vermittelt werden, die das Wachstum von Tumoren stimulieren. Für diese Hypothese spricht der Befund, dass viele Tumore Insulin- und IGF-Rezeptoren überexprimieren.

 

Dass das erhöhte Krebsrisiko auf die hyperglykämische Stoffwechsel­lage zurückzuführen ist, halten Experten für weniger wahrscheinlich. Zwar könnten erhöhte Blutzuckerspiegel das Tumorwachstum fördern, weil Tumorzellen stärker Glucose aufnehmen als gesunde Zellen. Jedoch konnte die medi­kamen­töse Blutzuckersenkung bei Typ-2-Diabetikern in Studien das erhöhte Krebsrisiko nicht senken (14).

Tabelle: Risikoerhöhung durch Typ-2- Diabetes für bestimmte Krebsarten; modifiziert nach (14)

Lokalisation des Tumors Risiko verändert um Faktor
Brust 1,20
Kolon/Rektum 1,30
Endometrium 2,10
Niere 1,42
Harnblase 1,24
Pankreas 1,81
Leber 2,50
Prostata 0,84

Das bei Frauen mit Typ-2-Diabetes erhöhte Risiko für Brust- und Endome­trium­krebs könnte ebenfalls mit Adipositas und erhöhten Insulinspiegeln zusammenhängen (Grafik, rechte Seite). Bei Adipositas nimmt die Aromatase­aktivität im Fettgewebe zu, und erhöhte Insulinspiegel lassen die Konzen­trationen an Sexualhormon-bindendem Globulin sinken. Dadurch steigen im Blut die Estrogenspiegel, was das Wachstum von hormonabhängigen Tumoren fördert (15).

 

Warum bei Typ-2-Diabetikern vermehrt Leber- und Pankreastumore beob­achtet werden, ist nicht ganz geklärt. Möglicherweise ist daran das erhöhte Risiko für eine nicht-alkoho­lische Fettleber (Steatohepatitis) beteiligt, die durch Adipositas und schlechte Stoffwechseleinstellung bei Typ-2-Diabetes entsteht und das Risiko für Leberkarzinome erhöht. Besonders bei Pankreaskarzinomen diskutieren Experten auch, ob sich der Diabetes im Sinne einer »umgekehrten Kausalität« aufgrund eines noch nicht diagnostizierten Karzinoms entwickelt hat (14).

 

Besonders bei Typ-2-Diabetikern sollte das Apothekenteam auf die Angebote zur Krebsfrüherkennung hinweisen. Hilfreich können für den Patienten auch Tipps zur Krebsprävention sein (Kasten).

 

Krebsrisiko durch Antidiabetika?­

 

In den letzten Jahren diskutiert die Fachwelt vermehrt, ob ein Zusammenhang zwischen Antidiabetika und Krebserkrankungen besteht. So sinkt die Krebsrate bei Typ-2-Diabetikern, die mit Metformin behandelt werden. Umgekehrt wurden in Studien mehr Krebsfälle bei Therapie mit Insulinen oder Sulfonylharnstoffen festgestellt. Diese Befunde könnten die These unterstützen, dass eine vermehrte Exposition gegenüber Insulin das Krebsrisiko erhöht. Allerdings lässt sich in beobachtenden Studien nur schwierig ein kausaler Zusammenhang belegen (14).

 

Für Aufsehen sorgten vor einigen Jahren Studien, die für das lang wirk­same Insulinanalogon Insulin glargin ein erhöhtes Krebsrisiko gefunden hatten. Allerdings werden diese Studien sehr kontrovers beurteilt, da wesent­liche Einflussfaktoren auf das Krebs­risiko wie Adipositas und die Art der Tumorerkrankung­ nicht mitberücksichtigt wurden. Eine Verzerrung der Studien­ergebnisse durch systematische Unterschiede in den Patientengruppen lässt sich ebenfalls nicht ausschließen (16). Neuere Metaanalysen, die sowohl epidemiologische als auch randomisierte kontrollierte Studien berück­sichtigen, konnten kein erhöhtes Krebsrisiko unter Insulin glargin feststellen (17).

 

Als beruhigend schätzen Fachleute die Ergebnisse der ORIGIN-Studie an Typ-2-Diabetikern ein, in der der Einfluss von Insulin glargin auf das kardiovaskuläre Risiko und Krebs gemessen wurde. In der Insulin-Behandlungsgruppe fanden die Forscher kein erhöhtes Krebsrisiko (18). Allerdings weisen kritische Stimmen darauf hin, dass die Fallzahl und die Nachbeobachtungszeit von sechs Jahren nicht gewährleisten, dass eventuelle Unterschiede tatsächlich sicher entdeckt worden wären (19).

 

Die europäische Arzneimittelagentur EMA kam in einer Auswertung epidemiologischer Studien kürzlich zu dem Schluss, dass die veröffentlichten Daten keinen Anhaltspunkt dafür bieten, dass die Behandlung mit Insulin glargin das Krebsrisiko erhöhen könnte (28).

 

Auch orale Antidiabetika stehen im Verdacht, Krebserkrankungen zu begünstigen. So scheint Pioglitazon das Risiko für Karzinome der Harnblase zu erhöhen. Die Fachinformation weist deshalb darauf hin, dass der Wirkstoff nicht für Patienten geeignet ist, die derzeit an einem Blasenkarzinom leiden oder in der Vergangenheit daran erkrankt waren. Blut im Urin ist ein Warnzeichen für mögliche urologische Tumore, das immer dringend abgeklärt werden muss.

In Datenbankauswertungen wurde ein Zusammenhang zwischen der Behandlung mit Exenatid oder Sitagliptin und dem Auftreten von Pankreaskar­zinomen beobachtet. Allerdings ist die Studienlage widersprüchlich (20). Derzeit untersuchen die europäischen und US-amerikanischen Arzneimittelbehörden, wie wahrscheinlich ein kausaler Zusammenhang ist.

 

Unter Liraglutid traten im Tier­modell vermehrt Fälle von C-Zell-Tumoren der Schilddrüse auf. In klinischen Studien fielen vermehrt Schild­drüsen­erkrankungen auf, allerdings wurde kein Anstieg der Fälle von Schilddrü­senkrebs gefunden. Zur Sicherheit empfehlen Experten, bei Patienten mit einer Liraglutid-Therapie einmal im Jahr den Calcitonin-Wert als Marker für ein medulläres Schilddrüsenkarzinom zu überprüfen (11).

 

Krebstherapie und Zuckerstoffwechsel

 

Eine Krebserkrankung kann auch den Glucosestoffwechsel beeinflussen: So treten bei Gewichtsverlust und Kachexie vermehrt Hypoglykämien auf, wenn die antidiabetische Medikation nicht angepasst wird. Umgekehrt kann die Ausschüttung von Zytokinen durch den Tumor den Blutzuckerspiegel steigen lassen. Im Rahmen einer Tumorerkrankung kann sich zudem ein Diabetes mellitus neu manifestieren. Häufig passiert das bei einem Pankreaskarzinom.

 

Nephrotoxische Chemotherapeutika können die Pharmakokinetik von Anti­diabetika beeinflussen, die über die Niere ausgeschieden werden. So kann sich etwa das Risiko für eine Laktatazidose bei Metformin erhöhen, wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist. Führt die Chemotherapie zu Erbrechen, ist eine Anpassung der antidiabetischen Medikation notwendig, um Hypoglykämien zu vermeiden. Glucocorticoide und Mittel zum Androgenentzug (bei Prostatakarzinom) verschlechtern die Glucosetoleranz (21, 22).

 

Welche Konsequenzen die Chemotherapie für die Diabetestherapie hat, sollte der Arzt individuell für den Patienten entscheiden. Dabei ist unter anderem die Prognose und vermutliche Überlebensdauer des Patienten zu berücksichtigen. Auch bereits bestehende Folgeerkrankungen beeinflussen, ob eine intensivierte Diabetestherapie die Lebensqualität des Patienten tatsächlich positiv beeinflussen kann. Wenn dies der Fall ist, ist es häufig nötig, von oralen Antidiabetika auf Insulin umzusteigen. Bisher ist aber nicht geklärt, ob bei einem bekannten Diabetes eine gute Blutzuckereinstellung die Prognose der Tumorerkrankung verbessert (21).

 

Krebserkrankungen führen bei Menschen mit Diabetes häufiger zum Tod als bei stoffwechselgesunden Patienten. In Studien wurden bei Diabetikern häufiger Nebenwirkungen der Chemotherapie beobachtet (23).

 

Diabetes und Schilddrüse

 

Schilddrüsenhormone beeinflussen den Stoffwechsel und damit auch die Blutzuckereinstellung bei einem Diabetes. Aber auch umgekehrt hat die diabetische Stoffwechsellage Auswirkungen auf die Funktion der Schilddrüse.

Menschen mit Typ-1-Diabetes erkranken häufiger an einer immunologisch bedingten Schilddrüsenerkrankung wie Morbus Basedow oder Hashimoto-Thyreoiditis. Daher kann es bei Typ-1-Diabetes sinnvoll sein, im Abstand von einem bis zwei Jahren den TSH-Spiegel zu messen sowie mögliche Schilddrüsenautoantikörper (TPO-AK, Tg-AK) zu bestimmen (5). Das gilt be­son­ders bei Typ-1-Diabetikerinnen vor, während und nach der Schwanger­schaft. So lässt sich auch eine Post-partum-Thyreo­iditis frühzeitig diagnosti­zieren (24). Im fortge­schrit­tenen Lebensalter entwickeln sich sowohl ein Typ-2-Diabetes als auch auto­no­me Schilddrüsen­knoten zunehmend häufiger. Ein kausaler Zusammenhang ist bislang nicht bekannt.

 

Besonders bei schlechter Stoffwechseleinstellung oder einer diabetischen Nephropathie scheiden Diabetiker mehr Iod im Urin aus als stoffwechselgesunde Menschen. Dadurch steigt das Risiko für eine Struma. In Risikosituationen für einen Iodmangel (bei familiärer Veranlagung zu Strumen, in Pubertät, Schwanger­schaft und Stillzeit) sollten Menschen mit Diabetes besonders auf eine ausreichende Versorgung mit Iod über die Nahrung achten und bei Bedarf das Spurenelement supplementieren.

 

Sowohl erhöhte als auch niedrige Spiegel an Schilddrüsenhormonen können den Glucosestoffwechsel bei einem Diabetes mellitus beeinflussen. Bei einer Hyperthyreose verstärkt sich die Insulinresistenz, die Leber setzt durch verstärkte Glykogenolyse vermehrt Glucose frei, die Glukagonausschüttung steigt. Gleichzeitig wird die Insulinausschüttung aus dem Pankreas gehemmt, während die Glucoseresorption im Darm steigt. In der Folge steigt der Blutzucker. Fehlen dagegen Schilddrüsenhormone, sinken Insulinresistenz und Insulinbedarf.

Beratungstipps für Typ-2-Diabetiker zur Verringerung des Krebsrisikos (nach 26)

  • Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index und hoher Energiedichte meiden
  • reichlich Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Ballaststoffe und ungesättigte Fettsäuren verzehren
  • Genuss von rotem und industriell verarbeitetem Fleisch reduzieren
  • körperliche Aktivität verstärken
  • auf das Rauchen verzichten und Alkoholkonsum so weit wie möglich reduzieren

Diese Wechselwirkungen beeinflussen die Behandlung des Diabetes. Eine unerkannte Hyperthyreose bei einem älteren Diabetiker kann mit einer Entgleisung des Glucosestoffwechsels verwechselt werden, da der Patient häufig nicht unter den bei jüngeren Menschen typischen autonomen Symptomen wie Nervosität und starkes Schwitzen leidet, sondern eher unter Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit und Müdigkeit – ähnlich wie bei einer stark ausgeprägten Hyperglykämie. In dieser Situation sollte der Arzt daran denken, dass die Schilddrüse gestört sein könnte.

 

Wird eine Hyperthyreose diagnos­tiziert, muss die antidiabetische Behandlung bis zum Abschluss der Schilddrüsentherapie intensiviert werden. In einigen Fällen kann es erforderlich sein, von der oralen Medikation zumindest zeitweise auf Insulin umzusteigen. Empfehlenswert sind in jedem Fall engmaschige Blutzuckerkontrollen. Wenn die Überfunktion der Schilddrüse erfolgreich behandelt wird, ist eine erneute Anpassung der Diabetesmedikation notwendig.

 

Bei einer Hypothyreose dagegen sind Diabetiker, die mit Insulin oder insulin­otropen Arzneistoffen behandelt werden, vor allem durch Hypoglykämien gefährdet, weil der Insulinbedarf geringer ist. Da eine Substitution von Schilddrüsenhormonen in der Regel einschleichend erfolgt, muss die Diabetesmedikation kontinuierlich angepasst werden, bis stabile Schilddrüsenwerte erreicht sind.

 

Eine schlechte Stoffwechseleinstellung über einen längeren Zeitraum kann sowohl bei Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes die Bildung der Schilddrüsenhormone verändern. Die Serumspiegel von Triiodthyronin (T3) können sinken, während die Werte für Tetraiodthyronin (T4) und Thyreotropin (TSH) meist im Normbereich liegen. Wie dies zustande kommt, ist noch nicht vollständig geklärt (25). /

Die Autorin

Iris Hinneburgstudierte Pharmazie an der Philipps-Universität, Mar­burg, und wurde an der Martin-Luther-Uni­ver­sität, Halle-Wittenberg, promoviert. Nach Tätigkeiten in Forschung und Lehre in Halle und Helsinki (Finnland) arbeitet sie heute freiberuflich als Medizinjournalistin. Ihr Schwerpunkt ist die pharmazeutische Fortbildung. Sie ist Autorin der Bücher »Beratungspraxis Diabetes mellitus« und »Beratungs­praxis Schilddrüsenerkrankungen« und produziert die Podcasts »3 Minuten Fortbildung« sowie gemeinsam mit Elisabeth Thesing-Bleck »Die seniorengerechte Apotheke«.

 

Dr. Iris Hinneburg, Wegscheiderstraße 12, 06110 Halle (Saale), E-Mail: medizinjournalistin(at)gmx.net, http://medizinjournalistin.blogspot.com

Literatur

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  2. S2-Leitlinie Psychosoziales und Diabetes (Konsultationsfassung Dezember 2012).
  3. Wessels, A. M., et al., Hyperglycaemia as a determinant of cognitive decline in patients with type 1 diabetes. Eur. J. Pharmacology, 585 (2008) 88-96.
  4. Bjørgaas, M. R., Cerebral effects of severe hypo­glycemia in young people with type 1 diabetes. Pediatric Diab. 13 (2012) 100-107.
  5. S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter (2009).
  6. Bahrmann, D. A., et al., Diabetes und Demenz. Z. Gerontol. Geriat. 45 (2012) 17-22.
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  8. Nationale Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes (2012).
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  10. Albers, B., Icks, A., Depression: Risikofaktor für den Typ-2-Diabetes? Diabetologe 6 (2010) 266-271.
  11. Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes, Therapieplanung (Konsultationsfassung August 2012).
  12. Kruse, J., Kulzer, B., Individuelle Therapieziele bei Patienten mit Diabetes und Depression. Diabetologe 8 (2012) 139-142.
  13. Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression (2012).
  14. Johnson, J. A., et al., Diabetes and cancer (1): evaluating the temporal relationship between type 2 diabetes and cancer incidence. Diabetologia 55 (2012) 1607-1618.
  15. Heer, D. J. de, Adipositas, metabolisches Syndrom und Krebsentstehung. Diabeto­loge 8 (2012) 455-462.
  16. S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes (2011).
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  20. Nagel, J. M., Beeinflussen Diabetestherapien das Krebsrisiko? Diabetologe 8 (2012) 463-472.
  21. Parhofer, K., Wie konsequent ist Diabetes bei Krebspatienten zu behandeln? Diabetologe 8 (2012) 473-478.
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  24. Kleinwechter, H., et al., Praxisempfehlungen Diabetes und Schwangerschaft. Diabetologie und Stoffwechsel 7 (2012) S185-S191.
  25. Schumm-Draeger, P.-M., Sekundäre Diabetesformen. Diabetologe 6 (2010) 129-141.
  26. Göke, B., Diabetes mellitus und Krebs. Diabetologe 8 (2012) 454-454.
  27. Arcidiacono, B., et al., Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms. Exp Diabetes Res (2012) Article ID 789174.
  28. Mitteilung der EMA vom 31.05.2013. www.ema.europa.eu/docs/en_GB/ document_library/Medicine_QA/2013/05/WC500143823.pdf (Zugriff am 11.06.2013)

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