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Leberzirrhose

Endstadium der Fibrose

06.06.2018
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Jede chronische Lebererkrankung kann in eine Zirrhose des Organs münden. Professor Dr. Joachim Labenz, Ärztlicher Direktor des Jung-Stilling-Krankenhauses in Siegen, informierte über die ­Entstehung einer Leberzirrhose, typische Komplikationen und ­Behandlungsmöglichkeiten.

»Die Leber hat eine enorme Regene­rationskraft und eine hohe Reserve­kapazität«, betonte Labenz. Dennoch könne das Stoffwechselorgan derart in seiner Architektur gestört werden, dass die normalen Abläufe nicht mehr funktionieren. Dem Gastroenterologen zufolge sind deutschlandweit etwa eine Million Menschen von einer Leberzirrhose betroffen und 20 000 sterben pro Jahr daran. Häufigste Ursache seien Alkoholabusus, Infektionen mit Hepa­titis-B- oder -D-Viren sowie zunehmend die nicht alkoholische Fettleber-Hepatitis (NASH). Mehr als 90 Prozent aller Grunderkrankungen, aus denen sich schließlich eine Zirrhose ent­wickelt, seien behandelbar.

 

Dekompensation verhindern

»Die Zirrhose ist das Endstadium der ­Fibrose«, verdeutlichte Labenz. Selbst in diesem Stadium gebe es aber noch eine wichtige Unterscheidung: Eine kompensierte Leberzirrhose berge durch eine gute Therapie noch die Chance auf eine gewisse Rückbildung. Die Ein-Jahres-Mortalität liege zwischen 1 und 3 Prozent. Bei einer dekompensierten Leberzirrhose sei eine Rückbildung dagegen nicht mehr möglich und sie ­bedeute für die Betroffenen eine deutliche Verschlechterung der Prognose. Die Ein-Jahres-Mortalität liege in diesem Stadium bei bis zu 57 Prozent.

 

Wichtig ist es also, Dekompensations-fördernde Faktoren zu vermeiden, so der Mediziner. Zu letzteren zählten Infektionen, gewisse Medikamente, chirurgische Eingriffe und Alkoholkonsum. Laut einer Untersuchung aus Skandinavien befänden sich drei Viertel der Zirrhosepatienten bei Erstdiagnose der Erkrankung bereits im dekompensierten Stadium. »Ein Screening auf stumme Zirrhosen in Deutschland wäre daher sehr wünschenswert«, so Labenz.

 

Der Aszites, also eine pathologische Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle, ist laut dem Referenten die häufigste Komplikation bei der Erstdiagnose der Leberzirrhose. Er riet dazu, dass Patienten täglich zur selben Uhrzeit und unbekleidet ihr Gewicht kontrollieren. Bei einer raschen Gewichtszunahme sollte schnell eine Ultraschall-­Untersuchung beim Arzt erfolgen. Ziel der Aszites-Behandlung sei die symptomatische Kontrolle, nicht die vollständige Beseitigung. Grundsätzlich könne man zu einer proteinreichen Ernährung mit 1,2 bis 1,5 g Eiweiß pro kg Körpergewicht raten. Bei gutem Ansprechen auf Diuretika sei dagegen die Effizienz einer Kochsalzrestriktion nicht belegt.

 

Apropos Diuretika: Ohne diese geht es in den meisten Fällen nicht. Zum Einsatz kommen häufig der Aldosteron-Rezeptorantagonist Spironolacton und Schleifendiuretika wie Furosemid und Torasemid. In die neue Leitlinie wird höchstwahrscheinlich die initiale Kombination aus Spironolacton und einem Schleifendiuretikum bei ausgeprägtem, länger bestehendem Aszites aufgenommen, so Labenz. Bei nicht ausreichender Wirksamkeit von Diuretika kämen bei manchen Patienten zusätzlich auch Wirkstoffe wie Clonidin oder Mido­drin zum Einsatz. Ferner seien auch andere Verfahren wie Parazentese plus Albumin-Gabe und TIPSS (transjugulärer intra­hepatischer portosystemischer stentgestützter Shunt) möglich.

 

Häufige Komplikation Enzephalopathie

 

Weitere potenzielle Komplikationen der Leberzirrhose sind die spontane bakterielle Peritonitis, Ösophagusvarizen und die hepatische Enzephalopathie. Letztere wird, so Labenz, dramatisch unterdiagnostiziert und unterschätzt. De facto sei es aber bei Leberzirrhose die Komplikation mit der schlechtesten Prognose. In der Akuttherapie spielten Lactulose und das Antibiotikum Rifaximin eine wichtige Rolle. Oft habe die Rezidiv­prophylaxe eine große Bedeutung. Hier komme neben den genannten Sub­stanzen für die Akuttherapie auch ­L-Ornithin-L-Aspartat infrage.

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