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Gichttherapie

Auf die Adhärenz kommt es an

Viele Gichtpatienten nehmen ihr Allopurinol nur bei Bedarf ein, wenn der Zeh wieder weh tut. Das Apothekenpersonal kann ihnen den Nutzen der Medikation erklären. Denn nur Patienten, die wissen, warum, wie und wann sie ihre Arzneimittel einnehmen müssen, bringen die notwendige Adhärenz für eine erfolgreiche Therapie auf.
Barbara Staufenbiel
23.12.2021  09:00 Uhr

Risikofaktoren: auch auf Arzneimittel achten

Nicht vom Patienten beeinflussbare Risikofaktoren sind Alter, genetische Faktoren, Geschlecht oder Beginn der Menopause. Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren gehören Lebensstil, Adipositas und Ernährung.

Der Konsum von viel Fleisch, Meeresfrüchten, Nahrungsmitteln und Getränken mit hohem Fructosegehalt sowie Alkohol liefert viele Purine. Sind Grunderkrankungen wie Diabetes, Nierenerkrankungen oder arterielle Hypertonie unzureichend behandelt, kommen Stress, extreme körperliche Belastung und auch Arzneimittel hinzu, wird die Ausscheidungsleistung der Niere überfordert. Dies bedeutet Gefahr für Menschen mit erhöhten Harnsäurespiegeln.

Bei einer Medikationsanalyse ist vor allem auf folgende Arzneimittel zu achten: Diuretika wie Thiazide (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid, Indapamid), Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid), Acetylsalicylsäure, Levodopa, Ciclosporin A, Tacrolimus und Tuberkulostatika. Diese können die Harnsäurewerte im Blut erhöhen. ASS beeinflusst den renalen Harnsäuretransport über das Transportprotein URAT1 je nach Konzentration unterschiedlich. Schon niedrige ASS-Dosen (besonders 100 mg), aber auch 500 bis 1000 mg verringern die Ausscheidung von Harnsäure; dies gilt auch für Einzelgaben bei prädisponierten Personen. Tagesdosen von mehr als 3 g wirken dagegen urikosurisch. Dies ist auch in der Selbstmedikation mit ASS zu beachten.

Auslöser für einen akuten Gichtanfall ist die rasche Änderung des Harnsäurespiegels besonders durch hohen Alkoholkonsum, unzureichende Flüssigkeitsaufnahme, reichhaltiges (purinreiches) Essen, Hungerkur oder Fasten sowie Arzneistoffe (HCT, ASS) oder zu Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie.

Erhebliche Spätfolgen an allen Organen

Die Ablagerung von Harnsäurekristallen führt zur Bildung von Tophi (kleine weiße Knoten mit weißlicher Flüssigkeit) und zur fortschreitenden Reizung von Organgeweben. In diesem Stadium spricht man von chronischer Gicht.

Die Gichtarthritis mit Rötung, Entzündung und Überwärmung der betroffenen Region ist die häufigste Form der Arthritis. Sie kann sämtliche Gelenke des Körpers befallen. Bei der Nierengicht kommt es zur Organschädigung auch ohne Gichtanfall, bei der Weichteilgicht finden sich Tophi hauptsächlich im weichen Gewebe (Ohrmuschel, Finger). Hier kann das Apothekenpersonal beraten, denn manche Patienten verwechseln ihre Tophi an den Fingergelenken mit Warzen. Außerdem sind Harnsäurekristalle ein idealer Nährboden für Infektionen.

Bei chronischer Gicht leiden Patienten auch unter roten Augen. Im Unterschied zu einer Bindehautentzündung sind immer beide Augen betroffen und der Heilungsprozess verläuft äußerst langwierig.

Die Hyperurikämie verringert die Konzentration von gefäßschützendem Stickstoffmonoxid (NO); dies erhöht das kardiovaskuläre Risiko. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen Harnsäurewerten und erhöhtem Blutdruck. Die Hyperurikämie verstärkt die Insulinresistenz und ist assoziiert mit allen Facetten des metabolischen Syndroms (Hypertonie, Diabetes mellitus, Nieren- und kardiovaskuläre Erkrankungen).

Man kann zu Recht von einer Systemerkrankung sprechen. Im Vergleich zur Normalbevölkerung sind Gichterkrankte überproportional häufig multimorbid (Tabelle 1). Ihr Mortalitätsrisiko ist um 25 Prozent erhöht.

Komorbidität Normalbevölkerung
(jeweils in Prozent)
Gichtpatienten
Hypertonie 29 74
chronische Niereninsuffizienz 42 71
Adipositas 33 53
Diabetes 8 26
Nierensteine 8 24
Herzinfarkt 3 14
Schlaganfall 3 10
Tabelle 1: Relative Häufigkeit von Komorbiditäten
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