 |  | Nicole Schuster |
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18.10.2026 08:00 Uhr |
Die Pharmakotherapie des SLE hat sich in den vergangenen Jahren grundlegend gewandelt. Während früher meist schrittweise zwischen verschiedenen Immunsuppressiva eskaliert wurde, verfolgt die aktuelle S3-Leitlinie (AWMF-Registernummer: 060-008) ein individualisiertes Treat-to-Target-Konzept. Die Behandlung richtet sich dabei nach Krankheitsaktivität, Organbeteiligung und prognostischen Risikofaktoren. Das Ziel ist es, Entzündungen möglichst früh und dauerhaft zu kontrollieren sowie Schübe und irreversible Organschäden zu vermeiden. Idealerweise wird eine Remission erreicht.
Je nach klinischer Situation werden klassische Immunsuppressiva und zielgerichtete Biologika bereits zu Beginn kombiniert.
Abbildung: Management des renalen und extrarenalen SLE; modifiziert nach der S3-Leitlinie »Management des systemischen Lupus
erythematodes« (AWMF-Registernummer 060/008) / © PZ
Die Basistherapie des SLE ist Hydroxychloroquin. Laut S3-Leitlinie sollte es unabhängig von Organmanifestation und Krankheitsaktivität ab Diagnosestellung, meist lebenslang, eingesetzt werden.
Anders als klassische Immunsuppressiva wirkt Hydroxychloroquin immunmodulatorisch. Durch die Hemmung von Toll-like-Rezeptoren in antigenpräsentierenden Zellen sinkt die Produktion von Typ-I-Interferonen. Dadurch wird die überschießende Aktivierung des angeborenen und adaptiven Immunsystems gedämpft, ohne die Immunabwehr vollständig zu unterdrücken. Hydroxychloroquin gilt daher als vergleichsweise gut verträglich.
Die Leitlinie empfiehlt eine Zieldosis von maximal 5 mg/kg Körpergewicht täglich. Limitierend ist die retinale Toxizität, deren Risiko mit steigender kumulativer Dosis zunimmt und regelmäßige augenärztliche Kontrollen erforderlich macht. Es steigt zudem mit der Therapiedauer, höheren Dosierungen und bei eingeschränkter Nierenfunktion.
Reicht Hydroxychloroquin allein nicht aus oder ist die Krankheitsaktivität bereits zu Beginn hoch, kommen Glucocorticoide zum Einsatz, im Idealfall jedoch nur zur Überbrückung. Die Dosis sollte möglichst früh reduziert werden. Angestrebt wird eine Erhaltungsdosis von maximal 5 mg Prednisolonäquivalent täglich; idealerweise lassen sich die Glucocorticoide vollständig absetzen.
Bei schweren Organmanifestationen können zu Beginn intravenöse Methylprednisolon-Stoßtherapien erforderlich sein. Die anschließende orale Glucocorticoid-Therapie sollte schrittweise ausgeschlichen werden.
Bereits mittlere Glucocorticoid-Dosen erhöhen das Risiko für Osteoporose, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Katarakt, Infektionen und kardiovaskuläre Ereignisse. Da Patienten mit SLE ohnehin ein erhöhtes Risiko für Organschäden und Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, kann ein steroidsparender Ansatz die Langzeitprognose verbessern.
