 |  | Nicole Schuster |
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18.10.2026 08:00 Uhr |
Beim systemischen Lupus erythematodes bildet das Immunsystem fälschlicherweise Autoantikörper gegen körpereigene Zellbestandteile, die sich in verschiedenen Organen ablagern und dort schwere Entzündungen auslösen können. / © Getty Images/Hailshadow
Kaum eine Erkrankung verläuft so variabel wie der systemische Lupus erythematodes (SLE). Die chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung betrifft die Haut sowie Gefäß- und Bindegewebe verschiedener Organe und verläuft meist schubweise. Sie schränkt Alltag und Lebensqualität oft erheblich ein. Um Folgeschäden zu vermeiden, ist ein frühzeitiger Therapiebeginn wichtig. Aufgrund der vielfältigen Symptome wird der SLE jedoch häufig erst spät erkannt.
In Deutschland ist fast eine von 1000 Frauen und einer von 10.000 Männern betroffen. Die Prävalenz variiert nach ethnischer Zugehörigkeit und ist beispielsweise bei afroamerikanischen Frauen drei- bis viermal höher als bei weißen Frauen. Die meisten Patienten erkranken zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Ein früher Krankheitsbeginn geht häufig mit einem schwereren Krankheitsverlauf einher.
Beim SLE greift eine fehlgeleitete Immunantwort körpereigenes Gewebe an. B-Lymphozyten bilden Autoantikörper, insbesondere antinukleäre Antikörper (ANA), gegen Bestandteile des Zellkerns. Durch Zellschädigung werden diese vermehrt freigesetzt und bilden mit den Autoantikörpern Immunkomplexe. Lagern sich diese in Geweben und Blutgefäßwänden ab, lösen sie Entzündungsreaktionen aus. In der Folge können zahlreiche Organe geschädigt werden, insbesondere Nieren, Haut, Gelenke und Blutgefäße.
Beim systemischen Lupus erythematodes lassen sich im Blut meist Autoantikörper gegen Zellkernbestandteile nachweisen. / © Getty Images/urbazon
Eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese spielt das angeborene Immunsystem. Abgestorbene Zellen und Zellbestandteile werden nicht ausreichend beseitigt, sodass vermehrt nukleäre Bestandteile in den Extrazellulärraum gelangen. Dort aktivieren sie unter anderem dendritische Zellen über Toll-like-Rezeptoren. In der Folge werden verstärkt Typ-I-Interferone, insbesondere Interferon-α, gebildet. Diese sogenannte Interferon-Signatur gilt als charakteristisches Merkmal des SLE und trägt zur Aktivierung von B- und T-Lymphozyten sowie zur Bildung von Autoantikörpern bei.
