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Lupus erythematodes
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Zielgerichtet gegen Autoimmunität

Der systemische Lupus erythematodes ist die wahrscheinlich heterogenste entzündlich-rheumatische Autoimmunerkrankung. Eine an klaren Behandlungszielen orientierte Therapie ermöglicht heute vielen Patienten eine stabile Krankheitskontrolle.
AutorKontaktNicole Schuster
Datum 18.10.2026  08:00 Uhr

Risikofaktoren

Der Erkrankung liegt vermutlich ein komplexes Zusammenspiel von gene­tischen und Umweltfaktoren zugrunde. Zu den wichtigsten genetischen ­Risikofaktoren zählen Varianten in Genen des HLA-Systems sowie Gene, die an der Interferon-Signalübertragung, der Aktivierung von B-Zellen oder der Funktion des Komplementsystems beteiligt sind.

Als Trigger gelten unter anderem UV-Strahlung, Virusinfektionen, etwa mit dem Epstein-Barr-Virus, Stress, ­hormonelle Einflüsse und bestimmte Arzneimittel.

Die deutlich höhere Prävalenz bei Frauen wird als Hinweis auf einen Einfluss des zweiten X-Chromosoms gewertet. Dafür spricht auch, dass Männer mit Klinefelter-Syndrom (XXY) ein vergleichbares Risiko wie Frauen haben.

Symptome

Nahezu jedes Organ kann betroffen sein (Tabelle 1). Häufig sind Haut- und Gelenkmanifestationen, hämatolo­gische Veränderungen sowie Entzün­­dungen seröser Häute wie Pleuritis oder Perikarditis. Hautveränderungen können als Symptom des SLE auftreten oder als eigenständige Erkrankung (kutaner Lupus erythematodes, CLE). Auch neurologische und psychiatrische Symptome können vorkommen. Unspezi­fische Beschwerden wie Fieber und Fatigue gehen den Organmanifesta­tionen häufig voraus. Typischerweise verläuft die Erkrankung schubweise.

Eine der klinisch bedeutsamsten Organmanifestationen ist die Lupus­nephritis, die bei etwa 30 bis 60 Prozent der Patienten auftritt, meist in den ersten fünf Jahren nach der Dia­gnose. Das Spektrum reicht von asymp­tomatischen Urinbefunden bis hin zum akuten nephritischen Syndrom. Da die ­Nierenbeteiligung lange unbemerkt bleiben kann, sind regelmäßige Kon­trollen wichtig. Etwa 10 Prozent der Betroffenen entwickeln im Verlauf eine terminale Niereninsuffizienz.

Da sich die typischen Symptome häufig erst nach und nach entwickeln, wird SLE bei rund einem Drittel der Patienten erst mehr als zwei Jahre nach Symptombeginn diagnostiziert. Insbesondere bei einer Beteiligung der Nieren kann dies schwerwiegende Folgen haben.

Organmanifestation Häufigkeit/klinische Bedeutung Typische Befunde
Allgemeinsymptome sehr häufig, können die Lebensqualität stark beeinträchtigen Fatigue, Fieber, Gewichtsveränderungen, allgemeines Krankheitsgefühl
Haut und Schleimhäute häufig Schmetterlingserythem, photosensitive Exantheme, kutaner Lupus, orale Ulzera, Alopezie
Gelenke und Muskeln sehr häufig, häufig erste Manifestation Polyarthritis, Arthralgien, Morgensteifigkeit, Myalgien
Nieren (Lupusnephritis) eine der prognostisch wichtigsten Manifestationen, betrifft etwa 30 bis 60 Prozent der Patienten Proteinurie, Hämaturie, Kreatininanstieg, Hypertonie
Herz erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, entzündliche Beteiligungen möglich Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis, beschleunigte Atherosklerose
Gefäße besonders relevant bei Antiphospholipid-Antikörpern venöse oder arterielle Thrombosen, Schlag­anfälle, Schwangerschaftskomplikationen
Lunge und Pleura häufig Pleuritis mit Erguss, Lupuspneumonitis, interstitielle Lungenerkrankung, selten diffuse alveoläre Hämorrhagie
Nervensystem (neuro-psychiatrischer SLE) heterogene Gruppe mit unterschiedlichen Schweregraden Kopfschmerzen, kognitive Einschränkungen, Depressionen, Krampfanfälle, Psychosen, Schlaganfälle, Myelitis
Blutbild/Hämatologie häufig autoimmunhämolytische Anämie, Leukopenie, Lymphopenie, Thrombozytopenie
Magen-Darm-Trakt seltener, aber potenziell schwerwiegend Entzündung der Blutgefäße, die den Darm versorgen (mesenteriale Vaskulitis), Lupus­enteritis, Pankreatitis, gastrointestinale Beschwerden
Augen selten direkte Manifestation, aber wichtige Therapiekomplikationen retinale Gefäßentzündungen, Risiko einer Hydroxychloroquin-induzierten Retinopathie
Tabelle 1: Organmanifestationen beim SLE
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