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Ernährung bei MASLD
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Wie man das Fett aus der Leber bekommt

Bei einer ungesunden Ernährungsweise lagert sich Fett in den Leberzellen ein und kann dort zu Entzündungen und Fibrose führen. Wie wird man das Fett wieder los? Es gibt eine ernährungsmedizinisch einfache Lösung.
AutorKontaktChristina Hohmann-Jeddi
Datum 09.07.2026  10:30 Uhr

Die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) ist weltweit und in Deutschland die häufigste chronische Lebererkrankung. Etwa 25 bis 30 Prozent der Weltbevölkerung sind betroffen.

»Wir müssen die MASLD als systemische Erkrankung verstehen«, sagte Professor Dr. Lars Selig vom Universitätsklinikum Leipzig beim Internistenkongress in Wiesbaden. Per Definition liegt eine MASLD vor, wenn mehr als 5 Prozent der Leberzellen einen erhöhten Fettgehalt aufweisen und Risikofaktoren wie Adipositas oder Diabetes hinzukommen. Laut Selig haben 60 Prozent der Menschen mit Typ-2-Diabetes und 70 Prozent der Menschen mit Adipositas eine MASLD. »Und die Zahlen steigen weiter an – für alle drei Erkrankungen.«

Wie kommt das Fett in die Leber?

Bei einer Fettleber lagern sich vor allem Triglyzeride in den Leberzellen (Hepatozyten) ein. Dazu kommt es, wenn die Leber mehr Fett aufnimmt oder selbst produziert, als sie abbauen oder wieder ausschleusen kann. Ursachen sind unter anderem eine übermäßige Kalorienzufuhr, insbesondere durch Zucker und leicht verwertbare Kohlenhydrate, ein erhöhter Zustrom von Fettsäuren aus dem Fettgewebe bei Übergewicht und Insulinresistenz, ein verminderter Fettabbau in der Leber sowie Störungen beim Fetttransport.

In der Pathogenese spielt die Insulinresistenz eine wichtige Rolle. Sie löst die Erkrankung aus und ist gleichzeitig auch Folge der MASLD: Erhöhte Glucose- und Insulinspiegel im Blutkreislauf stimulieren lipogene Enzyme und verstärken so die De-novo-Lipogenese und die Produktion von Triglyceriden in der Leber. Außerdem ist bei einer Insulinresistenz die Lipolyse im Fettgewebe herabgesetzt, was den Fettsäurezufluss in die Leber erhöht. Ein Überschuss an freien Fettsäuren kann wiederum die Insulinresistenz verstärken.

Zu einer wechselseitigen Beeinflussung kommt es, wenn in der Leber aufgrund des erhöhten Fettgehalts die Sekretion von Hepatokinen verändert ist. Diese von den Hepatozyten sezernierten Botenstoffe können die Insulinresistenz in einer Vielzahl von Geweben beeinflussen, darunter Muskulatur und Fettgewebe.

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