 |  | Sven Siebenand |
 |
13.07.2026 18:00 Uhr |
Der aktuelle Ausbruch der Ebolaerkrankung in Zentralafrika durch das Bundibgyo-Virus ist bereits jetzt größer als die beiden bisher bekannten Ausbrüche von 2007 (Uganda) und 2021 (Demokratische Republik Kongo). / © GettyImages/Md Saiful Islam Khan
Anders als bei den zwei bisher größten Ebolaausbrüchen 2014 bis 2016 und 2018 bis 2020, die vom Zaire-Stamm des Virus getrieben wurden, ist dieses Mal der Bundibugyo-Stamm für das Infektionsgeschehen verantwortlich. Seit Anfang Mai verbreitet sich das Virus in der Demokratischen Republik Kongo und im benachbarten Uganda. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) informiert über aktuell fast 2000 bestätigte Fälle und mehr als 700 Tote.
Gegen Zaire-Ebolavirus-Infektionen sind in den USA seit einigen Jahren monoklonale Antikörper zugelassen, sie sind aber nur für das Zaire-Ebolavirus spezifisch. Für die Behandlung von Ebolafieber durch das Bundibugyo-Ebolavirus gibt es bisher keine zugelassenen spezifischen Therapien oder Impfstoffe. Bis Letztere in klinischen Studien getestet werden können, wird es noch ein bisschen dauern.
Anders bei den Therapeutika: Kürzlich gab die WHO den Start der PARTNERS-Studie bekannt. Die klinische Studie soll gezielt wirksame Behandlungen gegen die durch das Bundibugyo-Ebolavirus verursachte Erkrankung identifizieren. Die ersten Patienten werden derzeit in der Demokratischen Republik Kongo in die Studie aufgenommen. Sie untersucht drei Behandlungsansätze: den antiviral wirksamen Arzneistoff Remdesivir, den Antikörpercocktail MBP134 sowie eine Kombination aus beiden Substanzen. Ziel ist es, herauszufinden, ob diese Therapien die Überlebenschancen von Erkrankten verbessern.
Der Arzneistoff Remdesivir wurde schon vor Jahren für Ebola entwickelt, machte sich aber vor allem während der Coronapandemie einen Namen als Mittel gegen Covid-19. In dieser Indikation ist es auch zugelassen, bei Ebola nicht. Remdesivir ist ein Prodrug, ein Nukleotidanalogon von Adenosin. Intrazellulär wird es in die aktive Form überführt. Am Ende ist es also ein Analogon von ATP, das mit ATP konkurriert und letztlich das Virusenzym RNA-abhängige Polymerase hemmt.
