 |  | Nicole Schuster |
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12.04.2026 08:00 Uhr |
Die bisher genannten Medikamentenklassen werden primär zur Behandlung psychiatrischer oder neurologischer Erkrankungen eingesetzt. Aber es gibt auch Arzneimittel in ganz anderen Indikationsfeldern, die Psyche und Persönlichkeit beeinflussen können (Tabelle 1).
Ein Beispiel sind systemische Glucocorticoide. Euphorie, Manie und Hypomanie treten vor allem bei Kurzzeittherapie auf. Eine Langzeittherapie induziert hingegen eher depressive Symptome. Oft unterschätzt werden auch kognitive Beeinträchtigungen. In einer Übersichtsarbeit traten deutliche Ablenkbarkeit bei 79 Prozent der Patienten und intermittierende Gedächtnisstörungen bei 71 Prozent auf.
Zwanghaftes Einkaufen oder pathologisches Glücksspiel können Folgen einer Störung des dopaminergen Systems sein. / © Adobe Stock/Tomasz Zajda
Die genauen Mechanismen, durch die Glucocorticoide psychiatrische Symptome auslösen, sind noch nicht vollständig verstanden (Tabelle 2). Ein Erklärungsansatz ist die Beeinflussung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Exogene Glucocorticoide, vor allem in hohen Dosen, können das fein austarierte System stören. Die supraphysiologischen Glucocorticoid-Spiegel könnten die normale Rückkopplungsregulation überfordern und Dysbalancen in verschiedenen Neurotransmittersystemen, zum Beispiel denen von Serotonin und Dopamin, auslösen.
Studien zeigen zudem, dass das Hippocampus-Volumen unter Corticosteroid-Langzeittherapie schwinden kann, was zu psychiatrischen Symptomen und kognitiven Defiziten führen könnte (24–31).
| Wirkweise | Neurophysiologischer Mechanismus |
|---|---|
| Glucocorticoide | |
| Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) | Überaktivierung von zentralen Glucocorticoid-Rezeptoren→ Suppression der HPA-Achse→ veränderte Stressregulation |
| hippocampale Neurodegeneration | chronisch erhöhte Glucocorticoide reduzieren Neurogenese im Hippocampus → Gedächtnis- und Affektveränderungen |
| monoaminerge Modulation | Veränderung der Serotonin- und Dopamin-Rezeptordichte im mesolimbischen System → veränderte Belohnungsverarbeitung und Affektregulation |
| Dopamin-Agonisten | |
| Überaktivierung mesolimbischer D3-Rezeptoren | selektive Stimulation von D3-Rezeptoren im ventralen Striatum → pathologische Verstärkung von Belohnungssignalen |
| präfrontale Dopamin-Dysbalance | Überstimulation des präfrontalen Kortex durch D1/D2-Agonismus → Beeinträchtigung exekutiver Hemmfunktionen → Enthemmungsphänomene |
| SSRI, SNRI | |
| serotonerge Überaktivität im präfrontalen Kortex | chronisch erhöhter synaptischer 5-HT-Spiegel → Down-Regulation von Rezeptoren → veränderte Emotionsverarbeitung und Affektdämpfung |
| 5-HT2C-Rezeptor-Modulation und Dopaminhemmung | 5-HT2C-Aktivierung hemmt dopaminerge Neurone im mesolimbischen System → reduzierter Antrieb, vermindertes Belohnungserleben (Anhedonie) |
| Benzodiazepine | |
| GABAA-Rezeptor-Potenzierung | allosterische Modulation von GABAA-Rezeptoren→ verstärkter Chlorid-Einstrom → globale neuronale Hemmung→ Dämpfung präfrontaler Inhibitionskontrolle |
| amnestische Effekte und Störung der Gedächtniskonsolidierung | Die für das Lernen wichtige hippocampale Langzeitpotenzierung wird durch übermäßige GABAerge Verstärkung abgeschwächt → gestörte Gedächtniskonsolidierung → Persönlichkeitsveränderung durch Lerndefizite |
| Toleranz und Rezeptor-Downregulation | chronische GABAA-Potenzierung → kompensatorische Downregulation der Rezeptoren → Rebound-Exzitabilität bei Absetzen |
| Fluorchinolone | |
| GABAA-Rezeptor-Antagonismus | direkte Blockade von GABAA-Rezeptoren (kompetitiv mit GABA) |
| Anticholinergika | |
| Muskarinrezeptor-Blockade im ZNS | Blockade zentraler M1-Muskarinrezeptoren → Hemmung cholinerger Transmission → gestörte Aufmerksamkeit und Gedächtniskonsolidierung |
| cholinerge Hemmung | stark anticholinerge Substanzen senken cholinergen Tonus → Überwiegen dopaminerger/glutamaterger Transmission → Delirium, Halluzinationen |
| kumulativer anticholinerger Effekt (Anticholinergic Burden) | additive Blockade cholinerger Rezeptoren bei Polypharmazie→ chronische Hypoaktivität des basalen Vorderhirnsystems→ strukturelle Veränderungen ähnlich früher Demenz |
