Wenn Arzneimittel an die Nieren gehen

Als eines der beiden wichtigsten Ausscheidungsorgane für körpereigene und -fremde Stoffe können die Nieren und ihre Funktionsfähigkeit für die Pharmakotherapie nicht oft genug betont werden. Die Filtrationsleistung der Nieren kann aus den Serumkonzentrationen endogener harnpflichtiger Substanzen abgeleitet werden. Die drei wichtigsten sind Kreatinin, Harnstoff und Cystatin C im Blut.

Da Kreatinin als Stoffwechselendprodukt von Kreatinphosphat, einem Energieträger in Muskelzellen, von Alter und Geschlecht, Muskelmasse und Trainingszustand abhängt, ist die Vergleichbarkeit des Serumkreatinin-Spiegels zwischen zwei Menschen nicht möglich. Intraindividuell kann jedoch eine kurzfristige Veränderung der Nierenfunktion durch den Kreatinin-Wert abgebildet werden.

Der Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN: blood urea nitrogen) hängt neben der Nierenfunktion vom Ernährungszustand und dem Proteinstoffwechsel ab, da Harnstoff das Endprodukt des Proteinkatabolismus ist. BUN allein ist daher kein adäquater Marker für die Nierenfunktion.

Cystatin C kommt dem Ideal einer Markersubstanz sehr nahe, da das kleine Protein (13 kDa) sehr konstant gebildet und ausschließlich renal eliminiert wird. Dabei wird es zum größten Teil filtriert, gelangt aber nicht in den Urin, da die Substanz tubulär reabsorbiert und schließlich in den Tubuluszellen abgebaut wird. Cystatin C wird im Allgemeinen verhältnismäßig selten, bevorzugt in Spezialfällen (und in größeren Kliniken) bestimmt.

Zur besseren Vergleichbarkeit verwendet man heute meist aus Serumkreatinin oder Cystatin C abgeleitete Größen wie die Kreatinin-Clearance (CLCr) oder die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) als Marker für die Nierenfunktion. Da Kreatinin bei hohen Serumwerten auch aktiv von den Nieren in den Harn sezerniert wird, ist die CLCr ein Surrogat für die eGFR, aber nicht mit ihr identisch (siehe auch www.nierenrechner.de).