Stumme Erkrankung mit schweren Folgen

Vorab: Es gibt keine einzelne deutsche Leitlinie zur Therapie von Patienten mit Leberzirrhose, sondern viele, die sich mit den Unteraspekten der Zirrhose wie der hepatischen Enzephalopathie oder Komplikationen beschäftigen.

Die prinzipiell bei jeder Zirrhose auftretende portale Hypertension wird klassischerweise mit Betablockern behandelt. Trotz ihrer insgesamt schlechteren Verträglichkeit kommen unselektive Betablocker zum Einsatz, denn die Drucksenkung in der Pfortader erfolgt vor allem über Effekte an β2-Rezeptoren. Ziel ist eine Senkung der Ruheherzfrequenz auf unter 55 Schläge/Minute oder eine Reduktion der Ausgangsfrequenz um 25 Prozent. Am häufigsten wird Propranolol eingesetzt, das in wöchentlichen Schritten um 10 mg gesteigert werden kann, alternativ Carvedilol.

Die Senkung des Pfortaderblutdrucks wirkt nachweislich der Bildung von Ösophagusvarizen entgegen. Damit sinkt auch das Blutungsrisiko. Weitere positive Effekte sind die Reduktion von Aszites-Bildung und Splenomegalie (Vergrößerung der Milz).

Erst wenn ein therapieresistenter Aszites oder eine Infektion vorliegt, sind Betablocker nicht mehr Mittel der Wahl. Ebenso nicht bei ausgeprägter Hypotonie, Hyponatriämie und fortschreitender Nierenfunktionsstörung. Bei weit fortgeschrittener Zirrhose im Child-Pugh-Stadium C treten eher die negativen Effekte der Betablocker wie Kreislaufdysregulation in den Vordergrund. Dann kann die operative Anlage eines TIPS erwogen werden.

Zur forcierten Ausschwemmung von Aszites wird hoch dosiertes Spironolacton eingesetzt. Die Zieldosis liegt mit 100 bis 400 mg wesentlich höher als die bei Herzinsuffizienz verwendete Dosis mit 12,5 bis 50 mg pro Tag.

Zur Verbesserung der Wirksamkeit wird vor allem bei peripheren Ödemen mit hoch dosierten Schleifendiuretika kombiniert. Diese haben in Monotherapie eine eher geringe Wirksamkeit auf den Aszites. Zu beachten ist die mögliche nephrotoxische Wirkung der forcierten Diurese, die durch starke Flüssigkeitsausschwemmung das hepatorenale Syndrom triggern kann. Bei den Schleifendiuretika wird Torasemid bevorzugt, da Furosemid bei portaler Hypertension nur schlecht aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert wird. Vorsichtiges Eindosieren und regelmäßige Kontrollen von Elektrolyten (vor allem Kalium), Nierenwerten und Gewicht sind unter Diuretika-Gabe notwendig.

Ziel der Therapie ist primär, die Lebensqualität zu verbessern, und nicht, den Aszites um jeden Preis auszuschwemmen. Zur Überprüfung, ob der Aszites auf die Diurese anspricht, kann die fraktionelle Natrium-Ausscheidung im Urin herangezogen werden. Bei Werten unter 0,2 bis 0,5 Prozent ist ein Ansprechen unwahrscheinlich. Die Aszites-Menge wird im Verlauf ultraschallgestützt kontrolliert.

Spricht ein Aszites nicht auf Diuretika an, kann eine zu hohe Aufnahme von Kochsalz oder eine Komplikation wie Niereninsuffizienz oder gastrointestinale Blutung vorliegen.