 |  | Nicole Schuster |
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19.01.2025 08:00 Uhr |
Die atopische Dermatitis ist nicht heilbar, die Symptome können jedoch reduziert werden. Medikamente und Maßnahmen werden dazu gemäß eines Stufenschemas individuell an Schweregrad und Krankheitsverlauf angepasst.
Auf Stufe 1 geht es darum, die trockene Haut mit einer topischen Basistherapie zu pflegen und Triggerfaktoren zu meiden.
Auf Stufe 2 kommen bei leichten und moderaten Ekzemen topische Glucocorticoide als Erstlinienbehandlung hinzu. Bei Unverträglichkeit oder Nichtwirksamkeit sowie an besonderen Lokalisationen wie Gesicht, intertriginösen Hautarealen (in Hautfalten) oder im Anogenitalbereich sind topische Calcineurin-Inhibitoren wie Tacrolimus-Salbe und Pimecrolimus-Creme angezeigt. Zusätzlich können antipruriginöse und antiseptische Mittel eingesetzt werden.
Auf Stufe 3 bei moderaten und schweren Ekzemen ergänzt man die vorherigen Therapien mit systemischen Medikamenten und gegebenenfalls einer UV-Therapie bei Erwachsenen. Die UV-Therapie ist kontraindiziert unter Ciclosporin oder topischen Calcineurin-Inhibitoren. Systemtherapien sind notwendig, wenn topische Behandlungen nicht ausreichen; sie können auch helfen, starke topische Glucocorticoide zu reduzieren.
Systemische Glucocorticoide sollten wegen des ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses nur als Kurzzeittherapie bei akuten Schüben und nicht länger als drei Wochen verwendet werden.
Ciclosporin kann bei Patienten ab 16 Jahren zur Intervalltherapie bei schwerer atopischer Dermatitis eingesetzt werden. Blutdruck und Nierenfunktion müssen engmaschig überwacht werden. Bei guter Verträglichkeit ist eine Langzeittherapie von sechs Monaten und länger möglich, wird jedoch angesichts besserer Alternativen nicht empfohlen.
Für Patienten mit moderaten und schweren Formen stellt die aktualisierte Leitlinie neue systemische Therapien vor. Diese modernen Wirkstoffe stellen eine evidenzbasierte und oft nebenwirkungsärmere Alternative zu den bisherigen Systemtherapien dar (1).
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An der Entstehung der chronisch-entzündlichen Hauterkrankung sind genetische und umweltbedingte Faktoren beteiligt. Genetische Mutationen, vor allem im Filaggrin-Gen führen dazu, dass die Hautbarrierefunktion gestört ist. Die defekte Hautbarriere führt zu erhöhtem transepidermalen Wasserverlust und erleichtert es Allergenen, Schadstoffen und Mikroorganismen, in die Haut einzudringen. Dies aktiviert das Immunsystem und kann eine übersteigerte Immunantwort auslösen. Eine chronische Entzündungsreaktion kann entstehen.
Bei Neurodermitis-Patienten besteht zudem häufig eine Dysbiose des Hautmikrobioms, wobei insbesondere eine Überbesiedelung mit Staphylococcus aureus beobachtet wird. Diese mikrobielle (Fehl-)Besiedelung aktiviert das Immunsystem zusätzlich und verschärft die Entzündung. Stress und ungünstige klimatische Bedingungen (insbesondere trockene, kalte Luft) können die gestörte Hautbarriere zusätzlich beeinträchtigen und die Immunantwort verstärken.
Literatur: (1)
