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B-Vitamine

Lebenswichtig, aber häufig unterschätzt

Die Symptome eines Vitamin-B-Mangels sind recht unspezifisch, sodass ein Defizit oft spät erkannt wird. Die Folgeschäden sind aber nur in den Anfangsstadien reversibel. Apothekenteams sollten auf Risikofaktoren, gefährdete Personengruppen und Arzneimittelwechselwirkungen achten. Ein detaillierter Überblick.
AutorKontaktBurkhard Kleuser
Datum 14.08.2025  12:00 Uhr

Pantothensäure: entscheidend für die Wundheilung

Pantothensäure (B5) besteht aus Alanin, das über eine Peptidbindung mit Pantoinsäure verknüpft ist. In dieser Form ist es Bestandteil von Coenzym A (CoA) sowie dem Acyl-Carrier-Protein (ACP) und damit an zahlreichen anabolen und katabolen Stoffwechselprozessen beteiligt. Hierzu gehören die Synthese von Cholesterol, Gallensäuren und Fettsäuren sowie der Abbau von Fettsäuren, Kohlenhydraten und Aminosäuren.

Über eine Acetylierung von Histonproteinen beeinflusst das Vitamin auch Genexpression und Zelldifferenzierung. Ebenso ist die Acetylierung eine wichtige Reaktion bei der Metabolisierung von Arzneistoffen (13).

Pantothensäure kommt ubiquitär (pantothen: von allen Seiten her) in Lebensmitteln vor, sodass ein Mangel praktisch nicht beobachtet wird. Trotzdem wird Pantothensäure sehr häufig pharmazeutisch angewendet, nämlich in Form des Provitamins Dexpanthenol bei oberflächlichen Haut- und Schleimhautschäden. Dexpanthenol wird in der Haut zu Pantothensäure metabolisiert, die die Synthese der Hautlipide fördert und die Proliferation und Differenzierung von Fibroblasten und Keratinozyten moduliert. Dies verbessert die Barrierefunktion, Hautstruktur und Hydratation (14).

Pyridoxin: in höheren Dosierungen neurotoxisch

Pyridoxin (B6) ist eine Sammelbezeichnung für Pyridoxin, Pyridoxamin und Pyridoxal sowie deren phosphorylierte Derivate. Die aktive Form dieser Verbindungen ist Pyridoxalphosphat, das wichtigste Cosubstrat des Aminosäurestoffwechsels.

Zahlreiche Umwandlungsreaktionen von Aminosäuren benötigen Pyridoxalphosphat, beispielsweise Transaminierungen, Decarboxylierungen oder Dehydratisierungen. Dementsprechend ist Pyridoxin auch an der Bildung von Neutrotransmittern wie Dopamin, Noradrenalin, Serotonin oder GABA beteiligt. Ebenso ist die Bildung von Niacin aus Tryptophan ein Pyridoxalphosphat-abhängiger Prozess.

Wichtig ist Pyridoxalphosphat auch als Cosubstrat bei der Bildung von Aminolävulinsäure; das ist die Schlüsselverbindung in der Synthese des Hämoglobins. Daher macht sich ein Mangel des Vitamins in Form einer mikrozytären hypochromen Anämie, ähnlich wie bei einem Eisenmangel, bemerkbar (15). Zudem treten vielffältige neurologische Symptome in Form von Reizbarkeit, Müdigkeit, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen bis hin zu kognitiven Beeinträchtigungen wie Verwirrtheit auf. Ein Mangel kommt ernährungsbedingt sehr selten vor, allerdings können Arzneistoffe den Pyridoxin-Spiegel beeinflussen.

Paradoxerweise kann eine langfristige Supplementation mit mehr als 50 mg Pyridoxin pro Tag über mehrere Monate bis Jahre sowie die kurzfristige Einnahme von mehr als 1 g pro Tag auch zu sensorischen Neuropathien führen. Denn in höheren Konzentrationen wirkt Pyridoxin toxisch auf Nervenzellen. Neuropathische Symptome sind Schmerzen und Taubheit in den Extremitäten und in schweren Fällen Probleme beim Gehen. Daneben sind Hautveränderungen und Muskelschwäche Zeichen einer Überdosierung (16).

Um das Auftreten dieser Nebenwirkungen zu verhindern, hat die EFSA tolerierbare Gesamtzufuhrmengen abgeleitet, die nicht dauerhaft überschritten werden sollten. Diese betragen für Erwachsene, Schwangere und Stillende 25 mg Pyridoxin pro Tag und für Kinder und Jugendliche unter Berücksichtigung ihres Körpergewichts zwischen 5 mg und 20 mg pro Tag (17).

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