Lebenswichtig, aber häufig unterschätzt |
 |  | Burkhard Kleuser |
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14.08.2025 12:00 Uhr |
Thiamin (B1) hat eine zentrale Bedeutung im Kohlenhydrat-, Aminosäure- und Lipidstoffwechsel und ist für den antioxidativen Schutz der Zellen verantwortlich.
Thiamin wird im Dünndarm über zwei spezifische Thiamin-Transporter aufgenommen und dann zu Thiaminpyrophosphat umgewandelt. In dieser Form ist es Coenzym vieler Enzyme. Hierzu gehört beispielweise die Pyruvatdehydrogenase, die eine Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-CoA katalysiert und dadurch eine aerobe Verwertung von Glucose hin zum Citratzyklus ermöglicht, in dem ebenfalls Thiamin-abhängige Enzyme benötigt werden (1).
Im Pentosephosphatweg wird Thiaminpyrophosphat für die Transketolase benötigt. In diesem Stoffwechselweg wird NADPH gebildet, das als Reduktionsäquivalent nicht nur für die Fettsäuresynthese, sondern auch für die Glutathion-Bildung verwendet wird und damit die Zellen vor oxidativem Stress schützt (2).
Neuropathische Schmerzen können eine Folge von schwerem Vitamin-B-Mangel sein. / © Adobe Stock/Zay WIn Htai
Besonders Nervenzellen und Oligodendrozyten, die für die Myelin-Bildung entscheidend sind, reagieren sehr empfindlich, wenn die aerobe Glucoseverwertung nicht gewährleiset ist. Ein Thiamin-Mangel führt daher zu Polyneuropathien, die mit Gedächtnisstörungen und Verwirrungszuständen einhergehen. Bei einem schweren Mangel sind weitere Zellen und Organe mit hohem Glucosestoffwechsel wie Skelett- und Herzmuskelzellen betroffen. Ödeme, Herzinsuffizienz und Muskelatrophie sind die Folge.
Ein B1-Mangel kann aufgrund gestörter Resorption bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen vorkommen. Die häufigste Ursache ist jedoch chronischer Alkoholmissbrauch. Denn Alkohol hemmt die Thiamin-Transporter im Duodenum und bei einer Leberzirrhose ist die Umwandlung in das aktive Thiaminpyrophosphat gestört. Bei alkoholkranken Menschen sollte daher eine hoch dosierte Thiamin-Gabe erfolgen, um neurologische Folgeschäden zu verhindern (3).
Riboflavin (B2) ist ebenfalls ein Schlüsselvitamin für die Energiegewinnung und den oxidativen Schutz von Zellen. In Nahrungsmitteln ist Riboflavin an Proteine gebunden und wird im Magen hieraus freigesetzt.
Freies Riboflavin wird in den Mukosazellen aktiv resorbiert. Dann erfolgt eine Metabolisierung zu Flavin-Mononukleotid (FMN) und Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD), die die aktiven Cosubstrate für Flavin-abhängige Enzyme darstellen (4). Diese wiederum spielen in der Atmungskette und der Glutathion-Regenerierung (Glutathion-Reduktase) eine wichtige Rolle. Damit ist Riboflavin an der Verwertung von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen beteiligt und bietet Schutz vor oxidativem Stress.
Anhaltender übermäßiger Alkoholkonsum ist ein häufiger Grund für Mangelernährung und Vitamindefizite. / © Adobe Stock/Rainer Fuhrmann
Interessanterweise werden Flavoproteine auch für die Aktivierung weiterer B-Vitamine, nämlich Pyridoxin, Folat und Niacin benötigt (5).
Ein B2-Mangel kommt relativ selten vor. Wiederum gehören Menschen mit chronischem Alkoholmissbrauch oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zu den Risikogruppen.
Bei einem Riboflavin-Mangel treten zuerst Symptome an Haut und Schleimhäuten auf, zum Beispiel Entzündungen der Mundschleimhaut und der Zunge, Einrisse in den Mundwinkeln und schuppende Ekzeme. Bei einem schweren Mangel kommt es auch zu Störungen des Folat-, Pyridoxin- und Niacin-Stoffwechsels (6).
Aufgrund seiner protektiven Wirkung gegenüber oxidativem Stress und der verbesserten mitochondrialen Energiegewinnung wird Riboflavin auch als Mittel zur Prophylaxe der Migräne, gerade wegen seiner Unbedenklichkeit, bei Kindern und Jugendlichen diskutiert. Allerdings sind die bisherigen Studien nicht eindeutig. Während einige Studien keinen Effekt gegenüber Placebo feststellen konnten, zeigen kleinere Studien eine Verminderung von Häufigkeit und Stärke von Migräneattacken bei pädiatrischen Patienten, wenn eine Dosis von 200 bis 400 mg Riboflavin pro Tag gewählt wird (7, 8).
