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Banal bis lebensbedrohlich

Elektrolyte aus dem Gleichgewicht

Im Gleichgewicht steuern Elektrolyte wichtige Funktionen des Körpers. Sie regulieren unter anderem Muskel- und Herztätigkeit und kontrollieren den Flüssigkeitshaushalt sowie Säure-Basen-Reaktionen. Mangelerscheinungen können zu schweren gesundheitlichen Schäden führen.
AutorKontaktKatja Renner
Datum 24.07.2022  08:00 Uhr

Elektrolytstörungen

Ursachen für Verschiebungen im Elektrolythaushalt können Nierenerkrankungen, gastrointestinale Infekte mit Flüssigkeitsverlust, hormonelle Funktionsstörungen, zum Beispiel eine Nebennierenrinden-Insuffizienz, oder auch Nebenwirkungen von Arzneistoffen sein.

Besteht der Verdacht auf eine Elektrolytstörung, werden labordiagnostisch die Konzentrationen der wichtigsten Ionen im Plasma oder Serum überprüft. Dabei ist zu berücksichtigen, dass insbesondere bei Ionen wie Kalium, die intrazellulär in höherer Konzentration als extrazellulär vorliegen, die Serumkonzentrationen noch normal sein können, auch wenn die Gewebekonzentrationen bereits verändert sind.

Bei einem Elektrolytmangel versucht man therapeutisch zunächst, das Gleichgewicht des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts wiederherzustellen. Liegen zum Beispiel Ödeme vor, die zu einer Verdünnung der Elektrolytkonzentrationen führen, können Diuretika Mittel der Wahl sein. Besteht ein absoluter Elektrolytmangel, wird der jeweilige Stoff substituiert So kann der Arzt bei einem manifesten Kaliummangel Kalium-Retardpräparate oder -Brausetabletten zur Substitution verordnen. Ein relativer Elektrolytüberschuss aufgrund einer Dehydrierung wird hingegen durch ausreichende Flüssigkeitszufuhr ausgeglichen.

Für die Beratung in der Apotheke gilt: Ohne Diagnose eines »echten« Elektrolytmangels sollte das Apothekenteam von der Selbstmedikation mit Elektrolyten abraten, denn auch eine übermäßige Zufuhr, besonders von Kalium und Natrium, kann schädlich sein.

Hypo- oder Hyperkaliämie

Die tägliche Aufnahme von Kaliumionen über die Nahrung sollte bei einem Erwachsenen bei 2 bis 5 g liegen. Für die renale Ausscheidung des Kations ist Aldosteron verantwortlich. Die intrazelluläre Kaliumkonzentration wird von der membranständigen Na/K-ATPase reguliert. Nach Stimulation von Betarezeptoren durch Sympathomimetika, durch Insulin, bei einer metabolischen Alkalose oder bei einer Hyperkaliämie wird das Enzym aktiviert und transportiert Kaliumionen aus dem Blut in die Zellen. Wird es gehemmt, zum Beispiel durch Herzglykoside, durch eine metabolische Azidose oder bei einer Hypokaliämie, gelangen Kaliumionen aus der Zelle in das Blut.

Kaliumionen sind unerlässlich für die Erregungsleitung der Nerven- und Muskelzellen. Sie beeinflussen zahlreiche Enzymreaktionen im Körper. Insbesondere für die Kontraktion der Herzmuskelzellen ist die richtige Kaliumkonzentration im Zellinneren von Bedeutung.

Bei einer Hypokaliämie liegt die Kaliumkonzentration im Serum unter 3,8 mmol/l. Mögliche Ursachen dafür sind Alkoholismus, renale Kaliumverluste durch erhöhte Aldosteron- oder Cortisolspiegel, Missbrauch von Laxanzien, Therapie mit Thiazid- oder Schleifendiuretika sowie Kaliumverluste durch Erbrechen und Diarrhö. Eine chronische Hypokaliämie sollte ab einem Serumwert unter 3,2 mmol/l durch Substitution von Kalium therapiert werden.

Eine echte Hyperkaliämie liegt bei Werten über 5,2 mmol/l vor und kann bei erhöhter Kaliumzufuhr, Einnahme von kaliumsparenden Diuretika wie Spironolacton oder aufgrund einer Niereninsuffizienz entstehen. Werden erhöhte Kaliumwerte im Blutbild festgestellt, sollten unbekannte Elektrolytquellen hinterfragt werden. So enthalten zum Beispiel Trockenaprikosen einen sehr hohen Anteil an Kalium. Auch in der Selbstmedikation erworbene Mineralstoffpräparate können dazu beitragen. Bei einer Hyperkaliämie sollte auf eine kaliumarme Ernährung und die Vermeidung von kaliumretinierenden Arzneistoffen (Spironolacton, ACE-Hemmer, Sartane und NSAR, Tabelle 2) geachtet werden.

Potenzielle Wirkung auf Elektrolyte Arzneistoffe (Beispiele)
kaliumerhöhend Betablocker, Digitalisglykoside, Mannitol, ACE-Hemmer, Sartane, Renin-Inhibitoren, NSAR und COX-2-Inhibitoren, Calcineurin-Inhibitoren, Heparin, Aldosteron-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika, Trimethoprim, Pentamidin
kaliumsenkend Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika, Carboanhydrase-Hemmer), Glucocorticoide, Clindamycin, Gentamicin, Azol-Antimykotika, Lakritz, Betasympathomimetika, Insuline, Laxanzien
natriumsenkend Diuretika, ACE-Hemmer, Sartane, Carbamazepin, Oxcarbazepin, selektive Serotonin-(Noradrenalin-)Reuptake-Hemmer (SSRI, SNRI), Vasopressin stimulierende Arzneistoffe, NSAR
Tabelle 2: Arzneistoffe, die zu Elektrolytverschiebungen des Natrium- oder Kaliumhaushalts führen können

Die Symptome einer Hypo- und Hyperkaliämie sind eher unspezifisch. Die Patienten klagen über Muskelschwäche, gastrointestinale Beschwerden (Obstipation bei einer Hypokaliämie) und Apathie. Verschiebungen des Kaliumspiegels können QT-Zeit-Verlängerungen begünstigen. Bekommt ein Patient beispielsweise mehrere Medikamente mit QT-Intervall-verlängernder Wirkung, zum Beispiel Antipsychotika, Antidepressiva oder Antibiotika, erhöht eine Hypokaliämie das Risiko für Torsade de pointes (Tdp).

Apotheker haben in der Regel nicht die Blutwerte des Patienten zur Hand, um die Situation zuverlässig beurteilen zu können; das obliegt dem Arzt. Dennoch werden in der ABDA-Datenbank Interaktionsmeldungen mit dem Risiko für Hypokaliämien angezeigt. Bestehen mehrere Risikofaktoren bei dem Patienten (Tabelle 3), sollte man versuchen, die Situation zu entschärfen.

Risikofaktoren Beispiele
patientenbezogen weiblich, genetische Disposition, höheres/hohes Lebensalter, verlängerte QT-Zeit im EKG
kardiovaskuläre Vorerkrankungen Bradykardie, AV-Block, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzhypertrophie
Elektrolytstörungen Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypocalciämie (auch infolge von Erbrechen, Diarrhö oder Diuretika-Einnahme)
Arzneistoffe Polymedikation generell, Digitalis, hohe Dosen oder Kombinationen oder rasche intravenöse Infusion von QT-Zeit-verlängernden Wirkstoffen
Tabelle 3: Risikofaktoren für die Entwicklung eines arzneimittelinduzierten Long-QT-Zeit-Syndroms (nach Hein, Roden, 2008)
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