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Ginkgo biloba

Alter Extrakt, neue Ergebnisse

26.10.2010
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Von Elke Wolf, Frankfurt am Main / Dass der standardisierte Ginkgo- biloba-Spezialextrakt EGb 761® auf präklinischer Ebene neuroprotektiv wirkt, ist unbestritten. Ob diese Eigenschaft unter klinischen Bedingungen so viel Potenzial hat, einer Alzheimer-Demenz vorzubeugen, war jedoch bislang nicht bewiesen.

Aktuelle Daten zeigen, dass der Ginkgo- biloba-Spezialextrakt EGb 761® (Tebonin®) das Risiko, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken, signifikant senken kann. Das sei der erste klinisch-wissenschaftliche Beleg dafür, dass der Ginkgo-Spezialextrakt einer Demenz vorzubeugen vermag, hieß es auf einer Pressekonferenz von Dr. Willmar Schabe in Frankfurt am Main.

Diese sogenannte »GuideAge«-Studie verlief randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert; 2854 Probanden ab 70 Jahren nahmen teil. Sie alle hatten Gedächtnisprobleme, die sich jedoch noch nicht in auffälligen Defiziten im Mini-Mental-Status-Test niedergeschlagen hatten. Die Studienteilnehmer erhielten entweder 240 mg EGb 761 pro Tag oder Placebo. Nach mindestens vierjähriger Behandlung hatten die Verum-Probanden ein um 47 Prozent geringeres Risiko, an Alzheimer zu erkranken, als die Placebogruppe. Die Publikation der Studienergebnisse steht noch aus.

 

Dass die Wahrscheinlichkeit, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln, unter dauerhafter Ginkgo-Einnahme sinkt, ist neu. Bekannt dagegen ist die therapeutische Wirksamkeit des Ginkgo-Spezialextrakts bei beginnenden geistigen Leistungseinbußen. Diese gelten als mögliche Vorstufe einer Alzheimer-Demenz. Professor Dr. Siegfried Kasper von der Medizinischen Universität Wien stellte einige Studien vor. Daneben hat der Ginkgo-Spezialextrakt bei leichten bis mittelschweren Demenzerkrankungen im therapeutischen Gesamtkonzept seinen festen Stellenwert. Allerdings gibt es auch immer wieder Untersuchungen, die dem Extrakt seine Effektivität absprechen.

 

Wichtig ist, dass der Spezialextrakt frühzeitig, über einen längeren Zeitraum und hoch dosiert (240 mg) eingenommen wird. Frühestens nach drei Monaten seien Effekte im kognitiven Bereich zu erwarten, sagte Kasper. Doch bereits schon mit der Ginkgo-Einnahme zu beginnen, wenn noch keine Beeinträchtigungen wahrgenommen werden, lehnt der Experte ab. Und auch Professor Dr. Walter E. Müller, Direktor des Pharmakologischen Instituts für Naturwissenschaftler der Universität Frankfurt am Main, verdeutlicht: »Ginkgo ist kein Neuro-Booster. Gesunde werden nur marginale Effekte erwarten können. Es profitiert nur der davon, der bereits kognitive Einbußen hat.«

 

Mitochondrien im Stress

 

In der Pathophysiologie der Alzheimer-Demenz drehte sich bis vor einigen Jahren alles um die charakteristischen Amyloid-Plaques. Heute kommt dagegen den neuronalen Mitochondrien und ihrer Dysfunktion größere Bedeutung zu, erklärte Müller. Morphologische Untersuchungen von frontalem und temporalem Cortex von Alzheimer-Patienten zeigten, dass die neuronalen Mitochondrien in der Anzahl reduziert und in der Größe verändert sind. Bereits während des physiologischen Alterungsprozesses nimmt der oxidative Stress in den Mitochondrien zu, so Müller. In ihnen sammelten sich vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Bei Alzheimer-Patienten bewirke ein Enzymmangel in den Mitochondrien, dass sich der ROS-Überschuss gar noch verstärke.

 

Das Gehirn von Alzheimer-Patienten scheint dem vermehrten oxidativen Stress nicht mehr Herr zu werden; eine Reihe veränderter Proteine sammelt sich an. Intrazellulär akkumulieren neurofibrilläre Bündel aus τ-Proteinen, extrazellulär lagern sich die typischen Plaques aus β-Amyloid (Aβ) zusammen. Müller: »Die β-Amyloid-Bildung wird vom Ausmaß des oxidativen Stresses gesteuert. Je mehr reaktive Sauerstoffradikale, desto ausgeprägter wird die Plaques-Bildung sein.« Die Folgen sind eine weiter verminderte Produktion des energiereichen Adenosintriphosphats (ATP), ein Funktionsverlust und schließlich die Apoptose der Neuronen.

 

Ginkgo stabilisiert Mitochondrien

 

Präklinische Studien sprechen dem Ginkgo-Spezialextrakt EGb 761 eine gewisse Schutzfunktion auf die Mitochondrien zu, informierte der Pharmakologe. So verbesserte die Zugabe des Spezialextraktes am Modell der PC-12-Zellen unter oxidativem Stress die mitochondriale ATP-Ausbeute, und zwar unabhängig davon, ob der Ginkgo-Auszug vor oder nach der ROS-Exposition der Zellen zugefügt wurde. Der oxidative Stress an den Zelllinien wurde etwa mit Nitrosamin erzeugt.

 

Zudem ist EGb 761 in der Lage, in vitro die Aß-Aggregation zu hemmen. Da es auch die Aktivität des Enzyms Caspase 3, einem Schlüsselenzym für den programmierten Zelltod, zurückfährt, war das Ausmaß der Apoptose der mit dem Extrakt behandelten Zellen im Vergleich zu unbehandelten Zellen verringert. »Zur Multi-Target-Neuroprotektion durch EGb 761 gehört jedoch auch eine verbesserte Synaptogenese. Dabei reduzieren die Extrakt-Bestandteile Bilobalid und Quercetin im Mausmodell das Ausmaß des Synapsenverlusts in hippokampalen Primärneuronen, der durch Aβ-Oligomeren induziert wurde. Außerdem schafft es der Extrakt, dass an Hippocampus-Nervenzellen wieder verstärkt Dendriten aussprossen und es zu stärkeren Vernetzungen kommt«, erklärte Müller.

 

Neben Flavonoiden wie Quercetin sind es vor allem die Ginkgolide und Bilobalid, denen die positiven neuronalen Effekte zuzuschreiben sind. Während Flavonoide als direkte Radikalfänger ihr Werk verrichten, wirken Ginkgolide und Bilobalid auf der Stufe der Mitochondrien und hemmen die Sauerstoffradikale bereits in ihrer Entstehung, erklärte Müller. »Das ist auch der Grund, warum der Verzehr von Brokkoli, der nur Flavonoide enthält, keinen Einfluss auf die Alzheimer-Demenz-Entwicklung zeigt.« / 

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