Reduktion durch individuelle Medikation

Amyotrophie: Muskelatrophie, Abnahme der Muskelmasse infolge Verkleinerung des Durchmessers oder der Zahl von Muskelfasern.

Angiom: Durch Gefäßsprossung entstandene geschwulstartige Neubildung von Gefäßgewebe.

Bandscheibenprotrusionen: Vorwölbungen der degenerierten, in der äußeren Faserschicht jedoch noch intakten Bandscheibe aus ihrem Bett; inkompletter Bandscheibenprolaps

CRPS Typ I und II als komplexe regionale Schmerzsyndrome ohne (I) beziehungsweise mit (II) Nervenläsion gehen mit neurovaskulär bedingten Weichteil- und Knochenveränderungen rumpfferner Gliedmaßenabschnitte, so zum Beispiel von Händen und Füßen einher. In aller Regel geht ein Trauma, so zum Beispiel ein Knochenbruch im Bereich der Extremitäten voraus. Pathogenetisch werden eine mangelnde Kontrolle der lokalen Entzündung und eine zentrale Sensibilisierung angenommen.

Engpass-Syndrom: Periphere Nerven im Bereich der Extremitäten, also der Arme und Beine, verlaufen häufig an anatomisch engen Stellen. Baut sich hier unter anderem infolge degenerativer Veränderungen oder Ödemeinlagerung zum Beispiel in der Schwangerschaft zusätzlich ein erhöhter Gewebsdruck auf, so geht dieser anfänglich mit Gefühlsstörungen wie Kribbeln und Taubheitsgefühlen einher. Im weiteren Verlauf treten Schmerzen hinzu. Schließlich kann es sogar zu Lähmungen kommen.

epidural: auf der Dura, der harten Hirnhaut, gelegen

Fußheberparese: Teillähmung durch Herabsetzung der Kraftentfaltung, die dazu führt, dass sich die Füße nicht mehr heben lassen.

Karpaltunnelsyndrom: Engpasssyndrom des Nervus medianus am Handgelenk mit Kribbeln und Taubheit an der Hand, nächtlichen Ruheschmerzen und Einschlafen des ersten bis dritten Fingers. Durch Reiben und Schütteln der Hände verringert sich oft die Symptomatik. Die Schmerzen können später bis in den Arm und die Schulter ziehen, es kann zu Kraftlosigkeit der medianusversorgten Fingermuskulatur kommen.

lumbosakral: Lendenwirbelsäule und Kreuzbein betreffend

Myelitis: Entzündung des Rückenmarks zum Beispiel nach Infektionskrankheiten wie Masern, Röteln oder Malaria oder einer Sepsis und Endokarditis. Zu den verschiedenen Formen der Myelitis zählt auch die Poliomyelitis als von Polioviren hervorgerufene Infektionskrankheit, die bei Ungeimpften die muskelsteuernden Nervenzellen des Rückenmarks befallen und zu bleibenden Lähmungserscheinungen führen können.

Parästhesie: subjektive Missempfindung in den Gliedmaßen, zum Beispiel Kribbeln oder taubes, schmerzhaft brennendes Gefühl

peronaeus: zum Wadenbein gehörig

perineural: das die einzelnen Faserbündel eines peripheren Nervens umgebende Bindegewebe

periradikulär: Gewebe unmittelbar an der Nervenwurzel

Plexus: Netzartige Verflechtung von Venen, Nerven oder Lymphgefäßen

Plexusavulsionen: Gewaltsamer Aus- beziehungsweise Abriss von Nervengeflecht zum Beispiel infolge eines Unfalls.

Als Radikulitis oder Radikulopathie wird eine Reizung oder Schädigung der Nervenwurzeln bezeichnet, die sich in Störungen der Empfindung sowie Schmerzen oder Lähmungen äußern kann.

Die Syringomyelie geht mit einer Höhlenbildung im Rückenmarksgrau durch Entwicklungsstörungen, Entzündungen oder Traumata infolge einer Beeinträchtigung der freien Liquorzirkulation einher. Häufig fällt die Krankheit durch Schmerzen speziell im Bereich der Schultern und des Arms, aber auch im Bereich des Kopfes oder Nackens auf.

Die Trigeminusneuralgie geht fast immer mit einseitigen, bis zu einer Minute andauernden, zumeist heftigen Schmerzattacken im Innervationsbereich eines oder mehrerer Trigeminusäste einher - häufig ausgelöst durch äußere Reize wie Temperaturwechsel, kalte Getränke, forciertes Kauen oder Zähneputzen.

Wallersche Degeneration: Degeneration des distal gelegenen Anteils eines Nervens nach Durchtrennung mit Verlust von Erregbarkeit und Leitfähigkeit. Es lassen sich die Auflösung der Myelinscheide und des Axons und eine Phagozytose nachweisen.

Zwei- beziehungsweise Vierzellenbad: Galvan- bziehungsweise hydroelektrisches Teilbad, bei dem sich die Extremitäten des Patienten in je zwei Arm- und Beinwannen befinden. In jeder der Zellen befinden sich zwei Elektroden, die einzeln oder gemeinsam eingeschaltet werden können.

Radikulär kann Herpes zoster eine postherpetische Neuralgie (PHN) hervorrufen. An den Hirnnerven ist die Trigeminusneuralgie ein Prototyp neuropathischer Schmerzen. Zentral bedingte neuropathische Schmerzen können nach Rückenmarksverletzungen, bei Syringomyelie oder spinalen Angiomen, nach ischämischen Infarkten oder bei Tumoren im zentralen Nervensystem (ZNS), bei entzündlichen ZNS-Erkrankungen wie Multipler Sklerose beziehungsweise nach Amputationen als Phantomschmerz auftreten.

Die zentralen Prinzipien der Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen wurden in den letzten Jahren in mehreren ausführlichen Übersichtsartikeln dargestellt (1-3). Im peripheren Nervensystem kann es bei pathologischen Veränderungen in Neuronen oder Spinalganglien zu ektoper, also untypischer Aktivität und Sensibilisierung der nozizeptiven C- und A-Delta-Fasern kommen. Hierzu trägt eine vermehrte neurogene Entzündung wie zum Beispiel beim CRPS (4), eine veränderte Expression von Ionenkanälen (5) sowie die vermehrte Freisetzung von schmerz- und entzündungsauslösenden Substanzen wie Prostaglandinen und proinflammatorischen Zytokinen bei der Wallerschen Degeneration (6, 7) bei. Auch Rückenmarksneurone können nach Läsionen peripherer Nerven sensibilisiert sein. Dann werden die dort eintreffenden Signale verstärkt und in höhere Zentren weitergeleitet (8).

Eine wichtige Rolle bei der zentralen Sensibilisierung spielen die Rezeptoren des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat, eine verminderte GABAerge Hemmung, Cholezystokinin (CCK) und purinerge Systeme. Auch proinflammatorische, vermutlich aus Gliazellen freigesetzte Zytokine können nach Nervenläsion die Erregbarkeit spinaler Neurone steigern (9). Nicht zuletzt unterliegt die spinale Erregbarkeit einer Kontrolle durch deszendierende Bahnen.

Bei einigen Erkrankungen, die zu neuropathischen Schmerzen führen, wie zum Beispiel bei akuten Bandscheibenvorfällen, bei entzündlichen Myelitiden oder Radikulitiden beziehungsweise bei vaskulitischen Neuropathien, ist eine kausale Therapie verfügbar. Meist ist jedoch zusätzlich eine symptomatische Schmerztherapie erforderlich. Auch für die nicht kausal behandelbaren Erkrankungen stehen wirksame Medikamente zur symptomatischen Therapie zur Verfügung. Wichtig ist daher, die Schmerzen als neuropathisch zu erkennen und einzuordnen und entsprechend ihrer Ätiologie und Symptomatik zu behandeln.

Sowohl auf nationaler als auch auf europäischer Ebene existieren Leitlinien zur Therapie neuropathischer Schmerzen (10, 11). Das Spektrum der zur Behandlung neuropathischer Schmerzen verfügbaren Medikamente hat sich in den letzten Jahren deutlich erweitert. In Tabelle 1 sind die Medikamente aufgelistet, die als evidenzbasierte Mittel der ersten Wahl gelten. Kontraindikationen, mögliche Interaktionen und Nebenwirkungen müssen stets individuell berücksichtigt werden.

Neuropathische Schmerzen sprechen nur in sehr geringem Maße auf Standardanalgetika wie Paracetamol oder nicht steroidale Antiphlogistika an. Die gebräuchlichen wirksamen Substanzen sind Noradrenalin/Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Natrium- oder Kalziumblocker und Opioide. Daneben stehen einige Substanzen zur lokalen Applikation zur Verfügung (11).

Antidepressiva-Wirkung belegt

Die Wirksamkeit der trizyklischen Antidepressiva (TCA) bei neuropathischen Schmerzen wurde in zahlreichen kontrollierten randomisierten doppelblinden Studien belegt (12). Die am besten untersuchten Medikamente sind Amitriptylin und Imipramin als kombinierte Serotonin (5-HT)- und Noradrenalin (NA)-Wiederaufnahmehemmer. In der Praxis hat sich der Start mit einer niedrigen Abenddosis, so zum Beispiel mit 10 bis 25 mg Amitriptylin bewährt. Bei guter Verträglichkeit kann auf ein retardiertes Präparat umgestellt und wöchentlich in 25-mg-Schritten (maximal 150 mg) gesteigert werden, bis ein Effekt eintritt oder Nebenwirkungen eine weitere Steigerung verbieten. Der sedierende Effekt zur Nacht ist erwünscht, da der häufig gestörte Schlaf auf diese Weise verbessert werden kann.

Da der Wirkeintritt frühestens zwei Wochen nach Erreichen einer adäquaten Wirkung erfolgt, sollten die Medikamente auf keinen Fall zu schnell abgesetzt werden. Anticholinerge Nebenwirkungen wie Glaukom oder Miktionsstörungen und die Tagessedierung machen es jedoch häufig unmöglich, eine ausreichende Dosis zu erreichen. Kognitive Störungen, Gewichtszunahmen, Orthostasebeschwerden und sexuelle Dysfunktion können zudem als Nebenwirkungen auftreten. Auch müssen zahlreiche Medikamenten-Interaktionen und Kontraindikationen beachtet werden. Zu den Kontraindikationen zählen das Engwinkelglaukom und schwere Überleitungsstörungen wie AV-Block dritten Grades oder aber Schenkelblock als Form der intraventrikulären Erregungsleitungsstörung in den Tawara-Schenkeln des Erregungsleitungssystems. Kombinationen mit MAO-Hemmern sind nicht erlaubt. Daher sind in den letzten Jahren die Trizyklika mehr und mehr von neueren Medikamenten zur Behandlung neuropathischer Schmerzen verdrängt worden.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wie zum Beispiel Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin oder Sertralin haben sich bei einigen chronischen Schmerzsyndromen als mäßig wirksam erwiesen, dennoch sind sie bei neuropathischen Schmerzen wenig effizient. Eine positive Studie liegt lediglich für Citalopram bei diabetischer Polyneuropathie vor. Bei Patienten mit Unverträglichkeit oder Kontraindikationen für trizyklische Antidepressiva kann ein Therapieversuch mit SSRI gerechtfertigt sein.

Da eine kombinierte Noradrenalin- und Serotonin- Wiederaufnahmehemmung am effizientesten in der Behandlung von neuropathischen Schmerzen erscheint, war zu erwarten, dass neuere Antidepressiva mit einem solchen kombinierten Wirkmechanismus den reinen SSRI überlegen sind. Dies hat sich zumindest für Duloxetin bestätigt. (13-15). Daten aus kleineren Studien liegen auch für Venlafaxin vor (16-18). Der große Vorteil der Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Noradrenalin Serotonin Reuptake Inhibitoren, NSRI) ist, dass sie deutlich geringere anticholinerge und chinidinartige Nebenwirkungen am Herzen wie Arrhythmien, AV-Block oder Erregungsleitungsstörungen besitzen als TCA.

Auch Antikonvulsiva effektiv

Gabapentin ist bei vielen Formen neuropathischer Schmerzen bei meist guter Verträglichkeit (19) wirksam. In den großen kontrollierten Studien waren Schwindel und Müdigkeit im milden bis mäßigen Ausmaß die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen. Vergleichsstudien zeigen einen ähnlichen Effekt wie bei der Gabe von Amitriptylin. Es hat sich bewährt, mit einer abendlichen Dosis von 300 mg Gabapentin zu beginnen und je nach Verträglichkeit täglich oder auch in mehrtägigen Abständen um 300 mg auf 1200 bis 2400 mg in drei Einzeldosen zu steigern bis ein ausreichender Effekt eintritt beziehungsweise Nebenwirkungen eine weitere Dosissteigerung verhindern. In den Studien kamen maximal 3600 mg Gabapentin pro Tag zum Einsatz.

Pregabalin, das mit Gabapentin die Wirkung an der Alpha-2-Delta-Untereinheit der spannungsabhängigen Kalziumkanäle gemeinsam hat, besitzt nach den bisherigen kontrollierten Studien (20-24) und klinischen Erfahrungen eine gleich gute, wenn nicht bessere Wirksamkeit bei verbessertem Nebenwirkungsprofil und einfacherer Aufdosierung.

Carbamazepin ist ein Natriumkanalblocker mit guter Wirksamkeit bei Trigeminusneuralgie, der jedoch bei neuropathischen Schmerzen anderer, sprich: peripherer oder zentraler Genese weniger wirksam ist. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen waren Müdigkeit, Schwindel und Gangataxie. Die Gabe von Carbamazepin kann mit 200 mg zur Nacht begonnen und langsam auf zweimal 400 mg eines Retardpräparates gesteigert werden. Zur Gabe von Oxcarbazepin in der Behandlung der schmerzhaften diabetischen Neuropathie liegen sowohl positive und als auch negative Studienergebnisse vor (25, 26). Beide Medikamente können eine Hyponatriämie hervorrufen.

Phenytoin kann aufgrund der Studienlage und klinischen Erfahrung in Anbetracht seines Wirkungs- und Nebenwirkungsprofils mit Ausnahme der Schnellaufsättigung bei schwerer Trigeminusneuralgie nur als Reservemedikament gelten.

Lamotrigin war in kleinen Studien erfolgreich als Add-on-Therapie zu Carbamazepin bei Trigeminusneuralgie, bei schmerzhafter diabetischer und HIV-induzierter Polyneuropathie (27, 28) und bestimmten Formen zentraler Schmerzen. Häufige tolerable Nebenwirkungen waren Übelkeit, Schwindel und Müdigkeit. Aufgrund der Gefahr von Allergien muss Lamotrigin sehr langsam von der einmaligen abendlichen 25-mg-Gabe um 25 mg alle zwei Wochen bis 200 mg/Tag in zwei Einzeldosen aufdosiert werden.

Orale Opiat-Analegtika

In den meisten Fällen sind Nicht-Opiat-Analgetika bei neuropathischen Schmerzen uneffektiv. Viele neuropathische Schmerzsyndrome wie Radikulopathien, Neuritiden und auch das CRPS haben jedoch eine entzündliche Komponente. In diesen Situationen können Analgetika vom Typ der nicht steroidalen Antiphlogistika (NSAR) zusätzlich verwendet werden. Kontrollierte Studien hierzu liegen nicht vor. 

Unter den schwachen Opioiden stellt Tramadol einen Sonderfall dar, da es nicht nur eine Wirkung auf µ-Opioidrezeptoren, sondern auch auf serotonerge und noradrenerge Rezeptoren hat. Vier kontrollierte Studien belegten eine Wirksamkeit von Tramadol bei peripheren neuropathischen Schmerzen (29). Bei der Gabe starker Opioide wie Morphin, Oxycodon, Methadon und Levorphanol resultierte in sieben Studien mittlerer Dauer (Median 28 Tage) eine mittlere Schmerzreduktion um 13 Punkte auf einer Skala von 0 bis 100 (30). Somit ist bei ansonsten refraktären neuropathischen Schmerzen ein Therapieversuch mit oralen Opiaten gerechtfertigt.

Die Patienten müssen über häufige Nebenwirkungen wie Übelkeit, Obstipation und Sedierung aufgeklärt werden. Es sollten entsprechende Gegenmaßnahmen ergriffen werden. In der Regel werden retardierte Präparate verwendet. Bei retardiertem Tramadol hat sich die Gabe von zweimal 100 und Titration bis maximal 600 mg, bei Oxycodon die Gabe von 30 bis 60 mg pro Tag bewährt. Die Verwendung anderer retardierter Opiate oder eines über 72 Stunden wirksamen Fentanylpflasters ist möglich. Die akute Gabe von Fentanyl-Tabletten war bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen wirksam bei Durchbruchschmerzen (31). Zur Effektivität von transdermalem Fentanyl liegt nur eine offene Studie vor (32).

Opioide werden häufig mit einer niedrigen Abenddosis eines trizyklischen Antidepressivums kombiniert (33). Die Problematik längerfristiger Opioidgaben bei Patienten mit nicht malignen Schmerzen ist in den vergangenen Jahren wieder vermehrt kritisch betrachtet worden (34, 35). Insbesondere muss aufgrund der kontrovers diskutierten physischen Abhängigkeit das Absetzen von Opioid-Analgetika langsam ausschleichend erfolgen.

Die Wirksamkeit von Lidocain-Pflastern als Add-on-Therapie bei postherpetischer Neuralgie und anderen fokalen Neuropathien ist in mehreren Studien nachgewiesen worden (36, 37) und kann für Patienten mit umschriebenen Schmerzarealen empfohlen werden. Hierbei sollte das schmerzhafte Areal möglichst komplett abgedeckt werden. In der Praxis sieht man Patienten mit unzureichenden Heftpflaster-großen Zuschnitten von Lidocainpflastern auf dermatomalen Schmerzarealen. Wenn dann keine Wirkung auftritt, ist dies nicht verwunderlich. Für 0,025- bis 0,01-prozentige Capsaicinsalbe ist die Datenlage weniger einheitlich. Eine drei- bis viermal tägliche Auftragung ist erforderlich. Nebenwirkung ist brennender Schmerz bei der Applikation.

Corticosteroide als Option

Corticosteroide werden bei vielen neuropathischen Schmerzzuständen mit entzündlicher Komponente eingesetzt. Aus klinischer Erfahrung ist bekannt, dass Schmerzen bei vaskulitischen Neuropathien auf die Gabe von systemischen Corticosteroiden rasch reagieren. Bei den idiopathischen Plexusneuropathien oder -neuritiden, so zum Beispiel bei der sogenannten neuralgischen Schulteramyotrophie und bei der lumbosakralen Plexopathie,  wirken systemische Corticosteroide akut schmerzlindernd. Bei mononeuropathischen Engpasssyndromen wie dem Karpaltunnelsyndrom ist die lokale Gabe von Corticosteroiden eine Option für die konservative Therapie, wenn noch keine Operationsindikation vorliegt oder eine operative Entlastung nicht möglich ist.

Die perineurale, epidurale oder periradikuläre Applikation von Corticosteroiden kann im Einzelfall bei Radikulopathien und Neuropathien Linderung verschaffen, bewirkt aber selten Langzeiterfolge (38). Unter Umständen kann ein kurzfristiger Erfolg mit einer schlechteren Langzeitprognose erkauft werden (39). Schmerzen bei multipler Sklerose (MS) können auf eine intravenöse Pulstherapie mit Corticosteroiden respondieren, leider gilt dies oft nicht für die Trigeminusneuralgie bei MS. Beim CRPS gehören orale Corticosteroide, so zum Beispiel die Gabe von Prednison in einer Dosierung von 80 bis 100 mg/die im Frühstadium, zu den wenigen Therapiemöglichkeiten mit erwiesener Wirksamkeit (40).

Aus neueren Erkenntnissen zur Pathophysiologie von Schmerzen bei bandscheibenbedingten Wurzelläsionen wie auch bei Neuropathien, die mit Wallerscher Degeneration einhergehen, ergaben sich Hinweise auf eine pathogenetische Rolle proinflammatorischer Zytokine (7). Erste Fallberichte weisen auf eine Wirkung des TNF-alpha-Antagonisten Etanercept sowie von Thalidomid oder Lenalidomid bei andernfalls therapierefraktären Fällen hin. Kontrollierte Studien hierzu stehen noch aus. Weitere Substanzen, die sich aktuell in klinischen Prüfungen befinden, sind NMDA-Antagonisten, Antagonisten des Nervenwachstumsfaktors NGF, Cannabinoide, spezifische Natriumkanalblocker und Inhibitoren des Capsaicin-Rezeptors TRPV1.

Nicht medikamentöse Therapie

Obwohl die Kombination von Medikamenten mit verschiedenen Wirkprinzipien aus theoretischen Erwägungen sinnvoll ist und in der Praxis häufig zum Einsatz kommt, liegen kaum Daten zum Erfolg solcher Kombinationen vor (41, 42). Dennoch kann es hilfreich sein, lokale mit systemischen Maßnahmen sowie Medikamente mit verschiedenen Angriffspunkten wie zum Beispiel Antikonvulsiva und Opioide in niedrigerer Dosierung als bei Einzelgabe zu kombinieren.

In der Praxis werden viele nicht medikamentöse Verfahren bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen angewendet, obwohl kaum kontrollierte Studien zu ihrer Wirksamkeit vorliegen. Manche Patienten profitieren von warmen Fußbädern, bei anderen ist Kälte schmerzlindernd. Bei Parästhesien der Füße können Zweizellenbäder hilfreich sein. Bei Fußheberparesen verbessern gezielte Krankengymnastik und Peronaeusschienen nicht nur das Gangbild, sondern reduzieren auch die Verletzungsgefahr und somit eine Ursache für Schmerzen. Wichtig ist insbesondere bei Polyneuropathien die Auswahl des richtigen Schuhwerks. Insbesondere bei diabetischen Neuropathien sind physikalische Therapie und Fußpflege extrem wichtig, um Sekundärkomplikationen wie Amputationen zu verhindern.

Mehrere Studien mit zum Teil jedoch mangelhafter Qualität zeigten eine Effizienz transkutaner elektrischer Nervenstimulation (TENS) bei neuropathischen Schmerzen (43). Nach klinischer Erfahrung ist ein Versuch mit TENS bei Patienten mit umschriebenen Schmerzen oder Parästhesien gerechtfertigt. Die wenigen Daten zur Akupunktur bei neuropathischem Schmerz sind überwiegend negativ (44), sodass hierzu keine Empfehlung abgegeben werden kann. Bei therapierefraktären Fällen kann die elektrische Stimulation des Rückenmarkes (spinal cord stimulation, SCS) sinnvoll sein. Die Indikation für dieses invasive Verfahren muss streng gestellt werden. Über die besten Langzeiterfolge wurde bei chronischen Radikulopathien und CRPS berichtet (45, 46).

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Claudia Sommer studierte von 1977 bis 1983 Medizin an der Johannes-Gutenberg-Universität in Mainz sowie zudem in London, bevor sie 1983 in Mainz promovierte. Von 1984 bis 1986 war sie Assistenzärztin in der Psychiatrie der Rheinischen Landesklinik Köln-Merheim. Nach einem Forschungsstipendium der DFG am Neuropathologischen Institut der RWTH Aachen war sie von 1988 bis 1991 als Assistenzärztin an der dortigen Neurologischen Klinik tätig. Von 1991 bis 1993 ging Sommer als »Research fellow« der Arbeitsgruppe für Schmerzforschung von Professor Myers an die University of California, San Diego, USA.

Von 1993 bis 1995 war sie Oberärztin an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen, bevor sie 1995 als Oberärztin an die Neurologische Klinik der Universität Würzburg ging. Hier übernahm sie die Leitung der Neurologischen Schmerzambulanz sowie der Arbeitsgruppe Schmerzforschung, Nach ihrer Habilitation zum Thema »Neuropathischer Schmerz: Untersuchungen am Tiermodell der chronischen partiellen Nervenläsion« wurde Sommer 2002 zur außerplanmäßigen Professorin der Universität Würzburg ernannt. 2004 erwarb sie die Zusatzbezeichnung »Spezielle Schmerztherapie« der Bayerischen Landesärztekammer. Sommer erhielt 1994 den Förderpreis für Schmerzforschung der Deutschen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes. 1998 wurde ihr der Sertürner Preis für Schmerzforschung verliehen.

Professor Dr. Claudia Sommer

Neurologische Klinik

Universitätsklinikum Würzburg

Josef-Schneider-Str. 11

97080 Würzburg

E-Mail: sommer(at)uni-wuerzburg.de

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