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Arzneimittel

Nebenwirkung getrübter Blick

11.06.2012
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Von Bettina Wick-Urban / Trockene, gerötete Augen oder verschwommenes Sehen: Wenn ein Patient über Augenbeschwerden klagt, sollte das Apothekenteam auch an Arzneimittel als Auslöser denken. Nebenwirkungen am Auge sind vielfältig. Welche Arzneistoffe können klinisch relevante Veränderungen hervorrufen, und was sollte der Apotheker im Beratungsgespräch beachten?

Das Auge ist ein komplexes System. Unerwünschte Effekte einer medikamentösen Therapie können alle Teile des Sinnesorgans betreffen. Die unterschiedlichen Gewebestrukturen wie Muskeln, Sehnen, Nerven, Sinneszellen oder Pigmentschichten im Auge haben spezifische Affinitäten für bestimmte Substanzen. Man unterscheidet das optisch-dioptrische und das sensorische System (1). Das optisch-dioptrische System umfasst die transparenten Strukturen wie Hornhaut, Kammerwasser, Linse und Glaskörper. Zum sensorischen System zählt man die Netzhaut, wo das Bild entsteht, den Sehnerven und die Sehrinde im Gehirn (Grafik).

Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) am oder im Auge können sowohl durch lokal verabreichte als auch systemisch wirkende Arzneistoffe ausgelöst werden (2-8). Wie häufig Nebenwirkungen am Auge auftreten, ist sehr unterschiedlich. Während Bindehautentzündungen oft beobachtet werden, ist zum Beispiel eine Entzündung des Sehnervs eine Seltenheit.

 

Gereizte Bindehaut und Lider

 

Gerötete Augen treten häufig auf und haben vielfältige Ursachen. Kommt ein Kunde mit geröteten Augen in die Apotheke, ist die Frage, ob er Augentropfen angewendet hat, in jedem Fall sinnvoll. Denn häufig handelt es sich um eine unspezifische Reaktion auf die darin enthaltenen Arzneistoffe wie Miotika (pupillenverengende Stoffe, Parasympathomimetika), Antibiotika oder Lokalanästhetika. Als Auslöser allergischer, also Immunglobulin-vermittelter Reaktionen, zum Beispiel von Ekzemen der Lider oder Bindehautreizungen (Konjunktivitis), kommt eine Vielzahl von Wirkstoffen und Hilfsstoffen in Ophthalmika, Kontaktlinsenflüssigkeiten und Kosmetika infrage. Ein besonders hohes allergenes Potenzial haben Atropin und Neomycin. Treten Nebenwirkungen auf, ist die Verordnung eines alternativen Wirkstoffs beim Augenarzt anzuraten.

Auch Konservierungsmittel wie Benzalkoniumchlorid oder Salbengrundlagen wie Wollwachs können allergische Reaktionen auslösen. Im Beratungsgespräch kann das Apothekenteam den Wechsel zu konservierungsmittelfreien Präparaten und Kosmetika mit geringem allergenen Potenzial empfehlen. Auch pflanzliche Arzneimittel wie Kamille oder Echinacea, die lokal im oder um das Auge angewandt werden, können allergische Entzündungen der Bindehaut oder der Lider auslösen. Diese bilden sich nach Absetzen rasch zurück.

 

Daneben gibt es aber auch systemische Arzneimittel, auf die die Bindehaut entzündlich reagiert. So kann bei Jugendlichen, die mit einer Konjunktivitis in die Apotheke kommen, das Aknemittel Isotretinoin der Auslöser sein. Bei starken, nicht nachlassenden Beschwerden sollte der Patient mit seinem Hautarzt sprechen.

 

Klagt ein Kunde über Juckreiz, Brennen und Rötung der Augen und empfindet ein Fremdkörpergefühl oder Schmerzen, handelt es sich oft um ein Sicca-Syndrom (trockenes Auge). Ausgelöst werden die Beschwerden durch zu wenig oder einen in der Zusammensetzung veränderten Tränenfilm, der die Augenoberfläche nur unzureichend benetzt. Dafür gibt es viele Ursachen – von angestrengter Bildschirmarbeit bis zum Sjögren-Syndrom. Medikamentöse Auslöser dieser unangenehmen Beschwerden, vor allem bei Kontaktlinsenträgern, sind häufig Kontrazeptiva oder Betablocker. Bei geröteten Augen und Schmerzen sollte das Apothekenteam den Kunden zunächst an den Augenarzt verweisen, um schwerere Erkrankungen wie Entzündungen der Lederhaut, Hornhaut oder Iris beziehungsweise einen akuten Glaukom­anfall auszuschließen.

 

Hat der Augenarzt die Diagnose »Konjunktivitis sicca« abgeklärt, ist künstliche Tränenflüssigkeit in flüssiger oder in der besser haftenden Gelform empfehlenswert. Wichtig: In der Beratung darauf hinweisen, dass eine Besserung nur bei regelmäßiger Anwendung der Ersatztränenflüssigkeit über einen längeren Zeitraum eintritt. Noch ein Tipp: Öfter mal mit den Augen zwinkern. Der Lidschlag trägt dazu bei, den Tränenfilm zu erneuern und gleichmäßiger zu verteilen.

 

Auch die Wimpern können durch Medikamente verändert werden. So regt zum Beispiel das Glaukommittel Latanoprost die Wimpern und Flaumhaare am Auge zum Wachsen an. Länge und Dicke der Haare können zunehmen. Patienten berichten zudem über vermehrten Wimpernwuchs oder quer wachsende Haare. Sie können in der Apotheke beruhigt werden: Alle Veränderungen an den Wimpern sind nach Absetzen der Behandlung reversibel. Alternativ kann der Arzt ein anderes Glaukommedikament verordnen.

 

Einlagerungen in die Hornhaut

 

Die gefäßlose Hornhaut (Kornea) mit ihrem verlangsamten Stoffwechsel ist besonders disponiert für die Einlagerung von Substanzen wie Amiodaron. Das Antiarrhythmikum wird über die Tränenflüssigkeit sezerniert und lagert sich auf der Hornhaut ab. Die Mikroablagerungen finden sich bei fast allen mit Amiodaron behandelten Patienten und sind üblicherweise auf die Region unterhalb der Pupille begrenzt. Gelegentlich treten Sehstörungen wie Schleiersehen oder Farbhöfe um Lichtquellen auf. Da diese UAW sehr häufig ist, sollte das Apothekenteam darauf bei der Abgabe von Amiodaron hinweisen. Die typischerweise beidseitig auftretenden Ablagerungen sind reversibel und bilden sich sechs bis zwölf Monate nach Absetzen der Medikation zurück.

 

Während die durch Amiodaron verursachten Hornhauteinlagerungen keine bleibenden Schäden verursachen, können andere Wirkstoffe die Horn­hautoberfläche massiv und irreversibel schädigen. Häufige Verursacher von Epithelschäden sind topisch applizierte Lokalanästhetika wie Tetracain. Von einer unkritischen Verwendung über einen längeren Zeitraum ist daher abzuraten. Massive Schäden mit bakterieller Superinfektion und Hornhautul­zera bis zur Perforation können die Folge sein. Bei Verdacht auf eine Epithelschädigung sollte der Patient umgehend zum Augenarzt gehen.

Vorsicht Corticoide: Katarakt- und Glaukomgefahr

Glucocorticoide können nicht nur die Hornhaut schädigen, sondern sind auch der häufigste Auslöser eines arzneimittelinduzierten erhöhten Au­geninnendrucks (IOD: intraocularer Druck). Bei circa einem Viertel aller Patienten, die Corticoide systemisch oder lokal verordnet bekommen, steigt der Augendruck etwa zwei Wochen nach Therapiebeginn an. Ein besonderes Risiko haben Patienten mit einem Offenwinkelglaukom: Bei 50 bis 90 Prozent von ihnen steigt der IOD an. Bei den meisten Betroffenen beträgt die Erhöhung weniger als 2 mmHg und ist damit nicht klinisch relevant. Bei einem Drittel der Patienten steigt der Druck jedoch um bis zu 10 mmHg, bei 5 Prozent sogar noch stärker an. Abhängig vom Ausgangswert kann dies zu einer irreversiblen Schädigung des Sehnervs mit Verlust des Augenlichts führen.

 

Das Risiko, dass sich die Linsenfasern in der hinteren Linsenrinde eintrüben (Katarakt), steigt bei Einnahme hoher Glucocorticoid-Dosen und mit zunehmender Therapiedauer. Der Corticoid-Katarakt bildet sich nach Therapieende selten zurück und führt zu einem fortschreitenden Verlust des Sehvermögens. Die typischerweise beidseitige Trübung tritt bei manchen Patienten noch Jahre nach Absetzen der Glucocorticoide auf. Eine Linsentrübung, die das Sehvermögen einschränkt, kann ausschließlich durch die operative Entfernung der Linse und Einsetzen einer künstlichen Linse behandelt werden.

 

Wichtig für die Beratung: Patienten, die über einen längeren Zeitraum Corticosteroide einnehmen, sollten ihre Augen regelmäßig alle drei bis sechs Monate beim Augenarzt kontrollieren lassen.

Neben Lokalanästhetika wirken auch Cortison-haltige Augentropfen epitheltoxisch und verzögern zudem die Wundheilung von oberflächlichen Hornhautdefekten. Sie sollten deshalb nur eine begrenzte Zeit unter augenärztlicher Kontrolle verwendet werden. Die verzögerte Wundheilung ist auch eine bekannte Nebenwirkung des Konservierungsmittels Benzalkoniumchlorid. Eine Alternative bieten Konservierungsmittel-freie Augentropfen.

 

Akute Erblindungsgefahr

 

Während die chronische Corticoid-Einnahme allmählich den Augendruck erhöht, können andere Medikamente einen akuten Hochdrucknotfall auslösen (Tabelle). Bei Patienten mit einer anatomisch flachen Augenvorderkammer kann die pupillenerweiternde Wirkung von Adrenoagonisten wie Adrenalin oder Ephedrin, einigen Beta-2-Adrenoagonisten und Anticholinergika den Augendruck erhöhen. Im schlimmsten Fall löst das sogenannte Winkelblockglaukom einen akuten Glaukomanfall aus, bei dem der Verlust des Augenlichts droht.

Tabelle: Erkrankungen des Auges und ihre medikamentösen Auslöser

Teil des Auges Erkrankung Auslösende Arzneistoffe (Bespiele)
Bindehaut, Lider, Wimpern (Allergische) Konjunktivitis oder Lidekzeme Miotika, Mydriatika (Atropin), Antibiotika (Neomycin), Lokal­anästhetika, Benzalkoniumchlorid, Isotretinoin (sehr häufig), COX2-Inhibitoren (gelegentlich), Echinacea und Kamillen­extrakt, Interferone, Fluoxetin, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
Veränderungen der Wimpern Latanoprost
Konjunktivitis sicca Kontrazeptiva, Betablocker, Pilocarpin, trizyklische Anti­depressiva, Isotretinoin, Sympathomimetika, Antihistaminika, Glucocorticoide, Interferone, Fluoxetin, SSRI
Hornhaut Hornhauteinlagerungen Amiodaron (sehr häufig), Chloroquin (häufig)
Keratitis/Ulceritis Benzalkoniumchlorid, Lokalanästhetika, Corticoid-haltige Augentropfen
Kammer wasser Offenwinkelglaukom Glucocorticoide, Docetaxel, Paclitaxel
Winkelblockglaukom Adrenoagonisten (Adrenalin, Ephedrin, Amphetamin, Cocain), bestimmte Beta-2-Adrenoagonisten, Anticholinergika (Atropin, Ipratropium, Tropicamid), Antidepressiva (Tri- und Tetrazyklika, SSRI, Venlafaxin), H1/H2-Blocker, Topiramat
Linse Katarakt (Linsentrübung) Glucocorticoide, Amiodaron, 8-Methoxypsoralen, Busulfan, Phenothiazine, Acetylcholinesterasehemmer
Veränderung der Brechkraft Insulin, Sulfonamide, Diuretika, Acetazolamid
Akkommodationsstörungen Cholinerg wirksame Miotika (Beispiel Pilocarpin), Antibiotika wie Penicillin und Sulfonamide, anticholinerg wirksame Substanzen (trizyklische Antidepressiva, Atropin, Tropicamid), Retinoide, Kava
Iris Intraoperatives Floppy-Iris-Syndrom selektive alpha1A-Adrenorezeptor-Antagonisten (Tamsulosin)
Irispigmentierung Latanoprost
Pupillenvergrößerung Anticholinerg wirksame Substanzen wie Atropin und Trizyklika, SSRI
Netzhaut Lipidosen Antiarrhythmika (Amiodaron), Antidepressiva (Imipramin, Amitriptylin, Mianserin, Maprotilin), Neuroleptika (Clozapin, Chlorpromazin)
Bulls Eye Makulopathie, Retinopathia pigmentosa, kristalline Retinopathie Chloroquin, Hydroxychloroquin, Thioridazin, Phenothiazine, Tamoxifen, Vigabatrin (beidseitige irreversible Gesichtsfeld­ausfälle)
Netzhaut- oder Makulablutungen Antikoagulanzien, vor allem bei bestehender Makula­degeneration (gelegentlich), Ginkgo
Makulaödem Latanoprost, Statine, Sildenafil
Sehnerv Optikusneuritis, optische Neuropathie Amiodaron, Ethambutol, Isoniazid, Ciclosporin, MAO-Hemmer, Chloroquin, Hydroxychloroquin, Kontrazeptiva, Interferon, Linezolid, Vergiftungen mit Methanol
Nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) Sildenafil, andere PDE5-Hemmer
Pseudotumor cerebri mit Anschwellen des Sehnervenkopfs Glucocorticoide, Kontrazeptiva, Tetracyclin, Minocyclin, Isotretinoin, Vitamin A (sehr selten)

Klagt ein Kunde in der Apotheke über Kopfschmerzen und sieht farbige Ringe um Lichtquellen, kann ein akuter Glaukomanfall die Ursache sein. Der Kunde muss umgehend zum Augenarzt, der eine sofortige Drucksenkung einleiten kann.

 

Kurzsichtig unter Insulintherapie

 

Insulin und Auge: Zu Therapiebeginn können Insuline bei einigen Patienten vorübergehend die Brechkraft der Linse verändern. Der Patient sieht nicht so scharf wie gewohnt. Ursache sind über einen längeren Zeitraum erhöhte Blutzuckerspiegel. Durch die wasserbindende Eigenschaft der Glucose quillt die Augenlinse auf, wodurch sich ihre Brechkraft ändert. Dies führt zu vorübergehenden Sehstörungen, bis sich das Gehirn an die veränderte Brechkraft angepasst hat. Sinken die Blutglucosewerte durch die Gabe von Insulin, schwillt nach einiger Zeit auch die Linse ab. Bis sie sich normalisiert hat, verändert dies ebenfalls die Brechkraft und löst Sehprobleme aus.

 

Daher sollte der Patient zu Beginn einer Insulintherapie darauf hingewiesen werden, dass die Sehschärfe vorübergehend nachlassen kann. Mit der Verordnung einer neuen Brille sollte der Arzt abwarten, bis sich das Sehvermögen nach drei bis sechs Monaten wieder normalisiert hat.

 

Arzneimittel können nicht nur die Brechkraft der Linse selbst beeinflussen, sondern auch deren dynamische Anpassung. Verursacher solcher Akkommodationsstörungen sind zum Beispiel Miotika wie Pilocarpin, die aufgrund ihrer cholinergen Wirkung zur Glaukombehandlung eingesetzt werden. Unter Pilocarpin kann die Muskulatur verkrampfen, was zu einer vorübergehenden Kurzsichtigkeit führt.

 

Die pupillenerweiternde Wirkung von Atropin im Saft der Tollkirsche (Atropa belladonna) wird seit Jahrhunderten genutzt: Die großen Augen galten bei Frauen als besonders schön. Auch andere anticholinerg wirksame Substanzen wie trizyklische Antidepressiva oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) können die Pupille vergrößern und damit die Akkomodation stören. Extreme Helligkeit und starke UV-Strahlung ist bei vergrößerten Pupillen sehr unangenehm. Tipp: Bei starkem Sonnenlicht immer eine Sonnenbrille tragen.

 

Floppy-Iris-Syndrom

 

Eine Schädigung der Regenbogenhaut (Iris) kann unter der Therapie mit selektiven alpha1A-Adreno-Rezeptorantagonisten wie Tamsulosin auftreten. Das intraoperative Floppy-Iris-Syndrom ist eine Kombination von Symptomen wie fortschreitende Pupillenverengung, schlaffe wellenförmige Iris und Tendenz zum Irisvorfall. Die beim benignen Prostatasyndrom eingesetzten Wirkstoffe scheinen an die Pupillenmuskulatur zu binden und die Symptome auszulösen. Die Nebenwirkung wird klinisch relevant, wenn sich ein Mann, der Tamsulosin oder andere alpha1A-Adreno-Rezeptorantagonisten einnimmt, einer Kataraktoperation unterzieht. Es besteht das Risiko, dass sich während der Operation ein Makula­ödem (Schwellung des Makula auf der Netzhaut) bildet oder die Iris geschädigt wird.

 

Ein Absetzen des Medikaments vor dem Eingriff verhindert mögliche Schäden nicht, da die Iris bereits verändert ist. Wichtig ist, den Patienten darauf hinzuweisen, dass er den Augenarzt über die Arzneimitteleinnahme informiert. Dann kann der Arzt intraoperativ die Pupille durch Adrenalin erweitern und damit Irisschäden verhindern.

 

Latanoprost-Augentropfen können nicht nur die Wimpern, sondern auch die Augenfarbe verändern. Das Glaukommittel führt zu einer verstärkten Pigmentierung der Iris. Dies wird vorwiegend bei Patienten mit gemischtfarbiger, das heißt blau-brauner, grau-brauner, gelb-brauner oder grün-brauner Iris beobachtet. Die Pigmentierung wird durch einen erhöhten Melaningehalt in den stromalen Melanozyten der Iris verursacht. Die braune Pigmentierung breitet sich typischerweise konzentrisch um die Pupille des betroffenen Auges nach außen hin aus. Die Apotheke kann den Patienten beruhigen: Die Pigmentierung verursacht keine Beschwerden oder Schäden und ist meist geringfügig. Nach Absetzen der Augentropfen nimmt sie nicht weiter zu.

 

Lipidosen in der Netzhaut

 

Veränderungen an der Netzhaut (Retina) können neben Diabetes oder Hypertonie auch durch Arzneistoffe ausgelöst werden. Berichtet eine Patientin in der Apotheke über eine erhöhte Blendempfindlichkeit und sieht Effekte um Lichtquellen, könnte Tamoxifen die Ursache sein. Der Wirkstoff bildet mit polaren Lipiden Komplexe, die sich in der Retina ablagern. Der Augenarzt stellt die Lipidose mithilfe einer Spaltlampenuntersuchung fest. Eine Lipidose ist reversibel, und ein Absetzen der Medikation in der Regel nicht erforderlich.

 

Nicht reversibel sind dagegen weißliche reflektierende Retina-Einlagerungen, die unter Tamoxifen häufig auftreten. Die kristalline Makulopathie vermindert bei den Patientinnen die Sehschärfe und verändert die Farbwahrnehmung. Diese Sehstörungen sind nach Therapieende nur teilweise reversibel. Daher sollten Frauen, die mit Tamoxifen behandelt werden, auf eine regelmäßige augenärztliche Kontrolle hingewiesen werden.

 

Irreversible Schäden der Netzhaut kann das Malariamittel Chloroquin auslösen. Der Arzneistoff bindet an das Pigmentepithel der Retina und führt zur sogenannten Bulls-Eye-Makulopathie. Die Netzhaut degeneriert und die Photorezeptoren werden zerstört. Gestörtes Farbensehen, Nachtblindheit, Blendempfindlichkeit und Einschränkungen des Gesichtsfelds sind die Folge. Hohe Chloroquin-Dosen und lange Therapiedauer sowie höheres Lebensalter des Patienten erhöhen das Risiko. Vor Therapiebeginn und alle sechs Monate sollte der Augenarzt daher Sehschärfe, Farbsehvermögen, Gesichtsfeld und Augenhintergrund untersuchen. Bei Veränderungen der Retina muss Chloroquin sofort abgesetzt und eventuell ein anderes Malariamedikament verordnet werden.

 

Gesichtsfeldausfälle durch Vigabatrin

 

Wenn ein Patient mit Epilepsie Gesichtsfeldausfälle bemerkt, steckt häufig Vigabatrin dahinter. Bei etwa einem Drittel der Patienten, die Vigabatrin einnehmen, treten beidseitig Gesichtsfeldausfälle auf – meist erst Monate oder Jahre nach Therapiebeginn. Die Gesichtsfeldeinschränkungen behindern die Patienten je nach Ausprägung unterschiedlich stark. Sie sind auch nach Absetzen meist irreversibel oder können sich sogar noch verschlechtern. Die Sehschärfe ist jedoch nicht betroffen. Eine augenärztliche Untersuchung vor und während der Behandlung ist notwendig; gegebenenfalls ist ein Therapiewechsel angezeigt.

Die Makula ist der Punkt des schärfsten Sehens auf der Netzhaut. Seine Funktion kann durch Arzneimittel beeinträchtigt sein. Ein Makulaödem, eine schmerzlose Schwellung der Makula, führt zu verschwommenem und verzerrtem Sehen. Es wird beispielsweise durch Latanoprost hervorgerufen. Auch der PDE-5-Hemmer Sildenafil und Statine können die Makula anschwellen lassen.

 

Patienten, die mit blutgerinnungshemmen­den Medikamenten behandelt werden, haben auch ein erhöhtes Risiko für Blutungen der Netzhaut oder der Makula. Dies scheint besonders groß zu sein, wenn bereits eine Makuladegeneration vorliegt. Auch Ginkgo-Präparate können zu Netzhautblutungen zu führen, vor allem wenn sie gleichzeitig mit Antikoagulanzien verabreicht werden. Die Betroffenen sehen plötzlich massiv schwarze Punkte als »Rußregen«, wenn sich eine größere Blutmenge zwischen Glaskörper und Sinneszellen schiebt. Unbehandelt beziehungsweise ohne Therapiewechsel kann der Patient sogar erblinden. Daher sollte das Apothekenteam einen Patienten, der Blutgerinnungshemmer einnimmt und plötzlich einen »Ruß­regen« sieht, sofort an den Augenarzt verweisen.

 

Sehnerv in Gefahr

 

Eine Entzündung des Sehnervs ist eine seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkung. Im Verdacht, eine Optikusneuritis auszulösen, stehen unter anderem Amiodaron, Ethambutol, Isoniazid und Ciclosporin. Ethambutol kann bereits wenige Wochen nach Therapiebeginn eine Neuritis auslösen. Das Risiko steigt bei höheren Dosen, vorhandenen Schäden des Sehnervs oder Diabetes mellitus.

Da die Gefahr einer permanenten Schädigung besteht, müssen »verdächtige« Medikamente bei Auftreten erster Anzeichen abgesetzt und Therapiealternativen gesucht werden. Eine gestörte Farbwahrnehmung ist ein Frühwarnzeichen für eine toxische Neuropathie im Auge. Das Apothekenteam sollte den Patient sofort zum Augenarzt schicken. Je früher eine Sehnerven-Schädigung erkannt und das Arzneimittel abgesetzt wird, desto größer sind die Chancen, irreversible Veränderungen zu vermeiden.

 

Lässt die Sehschärfe bei Einnahme von Sildenafil oder anderen PDE5-Hemmern nach, sollte der Mann das Medikament sofort absetzen und einen Arzt aufsuchen. Ursache könnte eine nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) sein, die bei PDE5-Hemmern beobachtet wird. Dabei kommt es zum Verschluss einer den Sehnerv versorgenden Augenarterie. In der Folge wird der Sehnervenkopf zu wenig durchblutet und damit ungenügend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Der Sauerstoffmangel schädigt die Nervenfasern; es kommt zu einer plötzlichen Verschlechterung des Sehvermögens. Da die Schädigung bereits nach wenigen Stunden irreversibel ist, sollte der Patient sofort zum Augenarzt gehen, der eine durchblutungsfördernde Therapie einleiten kann.

Zum Schluss noch ein dramatisches Beispiel einer UAW am Auge: Eine junge Frau klagt in der Apotheke über Kopfschmerzen und optische Wahrnehmungen, zum Beispiel lang anhaltendes »Blitzen« in den Augen nach plötzlicher körperlicher Anstrengung oder gewölbte oder wellig erscheinende geometrische Flächen. Im Beratungsgespräch erfährt der Apotheker, dass sie seit einigen Monaten aufgrund einer Akne vulgaris Retinoide und Tetracyclin einnimmt. Achtung: Diese Medikamentenkombination könnte einen Pseudotumor cerebri ausgelöst haben, eine sehr seltene, aber ernsthafte Erkrankung. Dabei steigt der Hirndruck ohne erklärbare Ursache an, in der Folge kommt es zu einer Schwellung des Sehnervenkopfs. Die gleichzeitige Gabe von Retinoiden und Tetracyclin sollte unbedingt vermieden werden. Bei systemisch verabreichten Glucocorticoiden wurde diese Reaktion ebenfalls beobachtet, insbesondere bei Kindern.

 

Der erhöhte Druck des Nervenwassers auf den Sehnerven verursacht die optischen Wahrnehmungsstörungen und schädigt den Nerv im weiteren Verlauf irreversibel. Der Apotheker schickt die Frau sofort zum Augenarzt, um zu klären, ob die Medikamente den erhöhten Hirndruck ausgelöst haben. Dann muss die Therapie sofort beendet werden. Auch ein Tumor oder andere raumfordernde Prozesse könnten die Auslöser sein.

 

UAW am Auge sind glücklicherweise selten so dramatisch. Aber auch gerötete Augen und Co. können die Folge lokaler und systemisch wirksamer Arzneimittel sein. Die kompetente Beratung in der Apotheke und gegebenenfalls der Verweis an den Augenarzt sind hier gefragt. Damit aus einem zeitweise getrübten Blick kein ernsthafter Augenschaden entsteht. /

Literatur

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Grehn, F., Augenheilkunde. Springer-Verlag, 30. Aufl. 2008.

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Schwartz, S., Chavis, P., Dietary Supplements and the Ophthalmologist. Comprehensive Ophthalmology Update 2005.

 

Die Autorin

Bettina Wick-Urban studierte Pharmazie an der Albert-Ludwigs-Universität in Freiburg. Nach ihrer Promotion 1996 am Friedrich-Miescher-Institut in Basel und der Klinik für Tumorbiologie in Freiburg mit einer Arbeit über experimentelle Krebstherapien arbeitete sie von 1996 bis 1998 als Referentin bei Arzneimittelinformationsstelle der ABDA. Von 1999 bis 2004 war sie in der klinischen Forschung tätig, davon zwei Jahre in USA. Seit 2005 ist Dr. Wick-Urban in verschiedenen Positionen im Marketing und in der wissenschaftlichen Kommunikation beschäftigt. Mitte 2006 schloss sie ein Journalismusstudium ab.

 

Dr. Bettina Wick-Urban, E-Mail: wickurban(at)web.de

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