Wenn die Welt sich dreht und schwankt

Wenn die Welt sich dreht und schwankt

Von Klaus Jahn

Schwindel gehört zu den häufigsten Beschwerden, die den Patienten zum Arzt führen. Je nach Diagnose werden medikamentöse, physikalische und psychotherapeutische, nur selten hingegen operative Therapiemethoden eingesetzt. Die »Schwindeltablette« gibt es nicht.

Die meisten der »subjektiv wahrgenommenen Bewegungen und Orientierungsstörungen des Körpers im Raum« lassen sich durch eine gezielte Anamnese und einfache klinische Untersuchungen sicher diagnostizieren und erfolgreich therapieren, wobei der Schlüssel zur richtigen Diagnose nicht allein in den Ergebnissen apparativer Zusatzuntersuchungen, sondern in den aus persönlicher Befragung und klinischen Untersuchungen gewonnenen Erkenntnissen liegt.

Der Titelbeitrag beschreibt die sechs in der Münchner Schwindelambulanz unter inzwischen fast 8000 Patienten am häufigsten diagnostizierten Formen des pathologischen Schwindels, also den benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV, 18,6 Prozent), den phobischen Schwankschwindel (15,6 Prozent) und den zentral-vestibulären Schwindel (12,4 Prozent), die basiliäre, vestibuläre Migräne (10,2 Prozent), Morbus Meniére (9,4 Prozent) und Neuritis vestibularis (7,4 Prozent). In Kenntnis der spezifischen Ausprägungen dieser Schwindelformen kann sich auch der Apotheker anhand der typischen Angaben der Patienten im Beratungsgespräch ein erstes Bild über die möglichen Ursachen der Beschwerden machen.

Wichtige Unterscheidungskriterien der verschiedenen Schwindelsyndrome als Grundlage auch der klinischen Klassifikation sind zum einen die Art und die Dauer des Schwindels: So können sich die Beschwerden in Form eines Drehschwindels, ähnlich wie beim Karussellfahren, oder aber eines Schwankschwindels, ähnlich wie beim Bootsfahren, äußern. Unter anderem durch Medikamenten-Intoxikation kann es zu einem Benommenheitsschwindel kommen. Die Schwindelattacken können Sekunden, Minuten, manchmal, wie zum Beispiel bei Migräne-Schwindel, über Stunden anhalten. Dauerschwindel über Tage bis Wochen tritt bei einseitigem Ausfall des Gleichgewichtssinnes durch eine Entzündung des Gleichgewichtsnervs auf. Dauerschwindel über Monate und Jahre ist selten, kommt aber zum Beispiel bei beidseitigem Verlust des Gleichgewichtssinnes oder bei somatoformem Schwindel vor.

Auch die Auslösbarkeit beziehungsweise Verstärkung des Schwindels dient der Unterscheidung der verschiedenen Schwindelsyndrome. So kann ein Schwindel in Ruhe, beim Gehen, bei Drehung des Kopfes, bei Änderung der Körperlage, beim Husten oder Pressen, beim Anschlagen lauter Töne oder aber auch bei Aufenthalt in spezifischen Umgebungssituationen auftreten. Es kann zu  Begleitsymptomen wie Hörstörungen und Ohrgeräuschen, Scheinbewegungen der Umwelt, also Oszillopsien, Kopfschmerzen, Hirnstamm- und Kleinhirnzeichen, Gangstörungen und Fallneigung kommen.

Benigner Lagerungsschwindel

»Heute Nacht bin ich mit einer Drehschwindelattacke erwacht. Seitdem ist mir schwindelig, besonders, wenn ich mich im Liegen nach rechts umdrehe oder im Stehen nach oben schaue.«

Der benigne periphere paroxysmale, also anfallsartige Lagerungsschwindel (BPPV), auf den diese Beschreibung eines Patienten hindeutet, kann in jedem Lebensalter auftreten, ist aber eine typische Alterserkrankung mit einem Maximum in der sechsten bis siebenten Lebensdekade.

Etwa ein Drittel aller über 70-Jährigen war schon einmal oder mehrfach betroffen (1), wobei der BPPV zumeist ohne erkennbare Ursache auftritt, jedoch auch durch ein  Schädeltrauma oder peripher vestibuläre Erkrankungen, also Erkrankungen des Vestibularapparats als Teil des Innenohrs und Gleichgewichtsorgans mit drei Bogengängen, mit Kupula, Sacculus und Utriculus ausgelöst werden kann (2). Häufig wird er auch durch Bettlägerigkeit bei anderen Erkrankungen verursacht. Er  klingt meist innerhalb von Wochen oder Monaten spontan ab. Unbehandelt persistiert der BPPV bei etwa 30 Prozent der Patienten. Bei etwa 50 Prozent kommt es innerhalb von Monaten oder Jahren zu Rezidiven (3).

Der Schlüssel zur Diagnose des gutartigen Lagerungsschwindels ist die für ihn typische Anamnese mit bei Lageänderungen auftretenden kurzen Drehschwindelattacken, die von Übelkeit, selten auch Erbrechen begleitet sein können. Weitere Symptome wie Hörstörungen, Ohrgeräusche, Doppelbilder et cetera  gehören nicht zum Bild der Erkrankung. Die Schwindelattacken treten zum Beispiel beim Hinlegen oder Aufrichten beziehungsweise Herumdrehen im Bett, aber auch beim Bücken und Zurückbiegen des Kopfes beim Hochschauen oder aber »Arbeiten über Kopf« auf.

Die Diagnose lässt sich durch Lagerung zum betroffenen Ohr sichern. Der Patient sitzt auf der Untersuchungsliege. Der Kopf wird bei Testung der rechten Seite um 45 Grad nach links gedreht und der Patient dann in einem raschen Schwung auf die Seite gelegt. Die offenen Augen des Patienten werden durch die Frenzelbrille betrachtet. Dabei handelt es sich um eine nach dem Otologen Hermann Frenzel (1895 bis 1967) benannte Brille mit Vergrößerungsgläsern und Lämpchen zur Beleuchtung der Augen, die die Fixation im dunklen Zimmer völlig ausschaltet und so die Beurteilung der Augenbewegungen bei Lupenvergrößerung ermöglicht. Die Beobachtung ist jedoch auch ohne diese Brille möglich.

Beim BPPV tritt nach kurzer Latenz ein Nystagmus, also Augenzittern mit unwillkürlichen rhythmischen okulären Oszillationen in schneller Phase zum unten liegenden Ohr auf, der circa 30 Sekunden anhält. Spiegelbildlich erfolgt die Testung für die Gegenseite. Mit Abklingen des Nystagmus lässt, gerade bei wiederholter Testung, auch der Schwindel nach.

Die beschriebenen Augenbewegungen entsprechen pathomechanischen Vorgängen im hinteren Bogengang des Innenohrs der betroffenen Körperseite, die in circa 90 Prozent der Fälle eine Rolle spielen. Nach der histologisch nachgewiesenen Hypothese von Schuknecht (1969) lagern sich traumatisch oder spontan degenerativ abgelöste, anorganische, spezifisch schwere Partikel des Utrikulusotolithen der Kupula als Teil des Labyrinths und Gleichgewichtsorgans im hinteren Bogengang an.

Die aus prismatischen Calciumcarbonatkristallen bestehenden Otolithen verschieben durch ihre Trägheit bei Bewegungen die Zilien der Sinneszellen und werden im Volksmund auch Gleichgewichtssteinchen genannt. Mittlerweile ist allgemein akzeptiert, dass die Teilchen meist nicht an der Kupula anhaften, sondern frei im Bogengang beweglich sind und ein das Lumen annähernd ausfüllendes Konglomerat, also einen Pfropf, bilden.

Bei Lagerung übt der Pfropf einen Sog aus. Er kann durch rasche Kopflagerung zur Gegenseite aus dem Bogengang herausbewegt werden. Dieses Modell zum Pathomechanismus des BPPV erklärt alle typischen Eigenschaften wie Latenz, Dauer, Richtung und Richtungsumkehr des Nystagmus sowie Ermüdbarkeit, aber auch den Effekt des »Befreiungsmanövers« nach Semont und Brandt-Steddin zur Therapie des BPPV.

Dabei wird der Kopf des sitzenden Patienten um 45 Grad zum nicht betroffenen »gesunden« Ohr gedreht. Die Teilchen befinden sich am Boden des posterioren Bogengangs. Die Lagerung des Patienten nach links, das heißt zum betroffenen Ohr unter Beibehaltung der Kopfposition hin, löst eine Bewegung der Teilchen im Bogengang entsprechend der Schwerkraft aus und führt zu einem rotierenden Nystagmus zum unten liegenden Ohr, der nach 30 bis 60 Sekunden, wenn die Kongremente den tiefsten Punkt des Bogenganges erreicht haben, abklingt. Diese Position sollte der Patient circa eine Minute einnehmen.

Sodann wird der Patient unter Beibehaltung der Kopfdrehung im raschen Schwung zum nicht betroffenen Ohr gekippt, wobei nun die Nase nach unten zeigt. Jetzt bewegen sich die Teilchen zum Ausgang des Bogengangs, auch diese Position soll mindestens eine Minute beibehalten werden. Der Patient richtet sich langsam auf, die Teilchen gelangen in den Utrikulusraum. Hier können sie keinen Drehschwindel mehr auslösen.

Mit einem einzigen Manöver kann Heilung in etwa 70 Prozent der Fälle erzielt werden. Das alternative Befreiungsmanöver nach Epley erfolgt durch Kopf- und Rumpfrotation des liegenden Patienten in leichter Kopfhängelage und ist ebenso wirksam. Medikamente helfen bei diesem Schwindel allenfalls gegen vegetative Symptome wie Übelkeit und Erbrechen. Sie beheben nicht die Ursache. Die Halswirbelsäule spielt im Pathomechanismus des BPPV keine Rolle. 

Phobischer Schwankschwindel

»Mir ist seit zwei Jahren schwindelig, besonders wenn ich im Supermarkt einkaufe oder mit dem Auto fahre. Beim Radfahren oder nach einem Glas Bier fühle ich mich besser«: Der gerade von jüngeren Patienten zwischen 20 und 50 Jahren beschriebene phobische Schwankschwindel ist nach dem BPPV zweithäufigste Ursache für die Vorstellung von Patienten in der Münchner Spezialambulanz (4). Die Betroffenen klagen über Schwindel und subjektive Stand-/Gangunsicherheiten ohne für den Beobachter sichtbare Defizite. Es kommt zur attackenartigen Verstärkung eines oft als Benommenheit beschriebenen Dauerschwindels in typischen Situationen, also zum Beispiel beim Überqueren einer Brücke im Auto beziehungsweise beim Aufenthalt in leeren Räumen, aber auch in großen Menschenansammlungen.

Am Beginn der Erkrankung stehen häufig organische vestibuläre Erkrankungen wie der Lagerungsschwindel oder der entzündliche Funktionsausfall eines Gleichgewichtsorgans (Neuritis vestibularis), aber auch besondere psychosoziale Belastungssituationen wie zum Beispiel ein Verlusterlebnis oder eine berufliche oder private Neuorientierung (5). Patienten mit phobischem Schwankschwindel weisen oft zwanghafte und perfektionistische Persönlichkeitszüge und eine reaktiv-depressive Symptomatik auf. Der Hinweis auf die Möglichkeit der Entwicklung einer Schwindelerkrankung durch Angststörungen und frühzeitige Intervention sind wichtige Bausteine zur Prävention der Entwicklung des Krankheitsbildes.

Durch das gängige diagnostische Repertoire der meisten Neurologen und HNO-Ärzte wird der Schwankschwindel zumeist nicht identifiziert, so dass bis zur Diagnosestellung viel Zeit, im Mittel drei Jahre vergehen können (6). Berichtet wird von langen Odysseen durch Arztpraxen mit zahlreichen  überflüssigen apparativen Untersuchungen.

Therapeutisch notwendig ist die eingehende Untersuchung des Gleichgewichts. Auch bedarf es der »psychoedukativen Aufklärung« über die seelischen Ursachen und Verlaufsformen des Krankheitsbildes. Bei Persistenz der Beschwerden ist Verhaltenstherapie mit oder ohne begleitende Gabe von  Antidepressiva (7) wie Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) (Paroxetin und Citalopram) über drei bis sechs Monate angezeigt. Wie eine eigene Untersuchung an 106 Patienten zeigte, waren nach diesem therapeutischen Vorgehen 75 Prozent der Patienten beschwerdefrei beziehungsweise zeigten eine deutliche Besserung (8).

Nach unserer Erfahrung ist es wichtig, den Patienten durch die sorgfältige körperliche Untersuchung und Erklärung der psychogenen Entstehungsmechanismen des phobischen Schwankschwindels von der Angst, an einer organischen Krankheit zu leiden, zu entlasten. Dann sollte eine Desensibilisierung durch Eigenexposition erfolgen, das heißt, die Patienten sollten die Schwindel auslösenden Situationen nicht meiden, sondern gerade suchen. Gleichzeitig hat sich regelmäßiger leichter Sport als hilfreich erwiesen, um den Betroffenen wieder Vertrauen in die Fähigkeit der Aufrechterhaltung des eigenen körperlichen Gleichgewichtes zu geben.

Zentral vestibulärer Schwindel

Im Gegensatz zum peripher vestibulären Schwindel mit Störungen im Labyrinth wird der zentral-vestibuläre Schwindel durch Läsionen oberhalb der Vestibulariskerne im Hirnstamm, im Kleinhirn und selten im Großhirn verursacht (9). »Seit heute Vormittag habe ich plötzlich eine Gangunsicherheit und falle nach rechts. Meine rechte Gesichtshälfte ist pelzig und ich kann den rechten Arm nicht koordinieren«: Derartige Angaben des Patienten mit klar definierten klinischen Syndromen, die von Augenbewegungs- und Wahrnehmungsstörungen bis hin zu Störungen der Haltungsregulation reichen können, erlauben dem Spezialisten zumeist eine topische Zuordnung der Ursache der Beschwerden.

Doppelbilder, Lähmungen oder Sprechstörungen können auf potenziell gefährliche Ursachen und Grunderkrankungen wie Tumoren des Hirnstamms, des Kleinhirns, des Großhirns oder der Hirnhäute, demyelinisierende Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Durchblutungsstörungen oder aber Schädeltraumata verweisen, so dass die unverzügliche Vorstellung beim Neurologen oder in einer Klinik notwendig ist.

Ob vaskulär, entzündlich, degenerativ oder durch einen Tumor bedingt: Die Therapie des zentral-vestibulären Schwindels richtet sich nach der Ursache. Bei Schlaganfällen werden in der Sekundärprophylaxe, ebenfalls in Abhängigkeit von der Ursache, Acetylsalizylsäure, Dipyridamol, Clopidogrel oder Phenprocoumon zur Thrombozytenaggregations- und Gerinnungshemmung, gegebenenfalls in Kombination mit einem  Statin, eingesetzt.

Während der Upbeat-Nystagmus mit Schlagrichtung nach oben in der Neutralposition für eine Ursache im Hirnstamm spricht, aber auch bei Intoxikation mit Opiaten und Barbituraten vorkommen kann und meist nur Stunden bis wenige Tage anhält, ist der häufigere Downbeat-Nystagmus mit Schlagrichtung nach unten oft über Jahre anhaltend. Er ist erworben, das heißt im Laufe des Lebens durch Durchblutungsstörungen, degenerative oder entzündliche Ursachen entstanden und wird für den Patienten durch störende Bildverwacklungen und Gangunsicherheit auffällig. In der Therapie kommen unter anderem Aminopyridine (Tabelle) zur Blockade der Kaliumkanäle und somit Verbesserung der Kleinhirnfunktionen zum Einsatz (10, 11).

Basiläre, vestibuläre Migräne

»Im letzten Jahr habe ich jeden Monat Schwindelepisoden von ein bis zwei Stunden Dauer gehabt. Ich war lichtempfindlich. Mir war übel und ich musste mich hinlegen. Danach kam oft ein nackenbetonter Kopfschmerz. Meine Mutter hat Migräne.« Leitsymptome der Basilarismigräne, auf die diese Patientenbeschreibung hindeutet, sind rezidivierende Attacken unterschiedlicher Kombinationen aus Schwindel, Stand- und Gangataxie, Sehstörungen und anderen Hirnstammsymptomen begleitet oder gefolgt von Kopfdruck oder Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen. Basilarismigräne bezeichnet eine Sonderform der Migräne, die infolge von vorübergehenden Durchblutungsbeeinträchtigungen im Hirnstamm entsteht. Die Unterseite des Hirnstammes wird von der Arteria basilaris versorgt, daher der Name.

Migräne-Schwindel entsteht wie andere Formen der vor allem mit Sehstörungen verbundenen Aura bei Migräne durch eine reversible Unterdrückung von Hirnfunktionen (»Spreading depression«), die mit Tonusveränderungen der arteriellen Blutgefäßwände einhergehen. Die Diagnose ist schwieriger zu stellen, wenn, wie in circa 30 Prozent der Fälle, Kopfschmerzen fehlen (12). Die Dauer der Schwindelattacken ist sehr variabel und beträgt in typischen Fällen Minuten bis Stunden (12, 13).

In der Therapie und Prophylaxe der vestibulären Migräne haben sich die generellen Prinzipien der Therapie der Migräne mit Aura bewährt, wobei die Schwindelsymptomatik und der begleitende Kopfschmerz unterschiedlich reagieren können. Zur Attackenkoupierung, die dann sinnvoll ist, wenn die Attacken 45 Minuten und länger anhalten, ist die frühzeitige Einnahme eines Antiemetikums, also zum Beispiel Metoclopramid oder Domperidon in Kombination mit einem nicht-steroidalen Analgetikum wie Acetylsalicylsäure oder Paracetamol sinnvoll. Mittel der ersten Wahl bei der Migräneprophylaxe ist die Gabe des Betarezeptorenblockers Metoprololsuccinat in Retardform für die Dauer von circa sechs Monaten. Alternativ kommen Flunarizin, Valproinsäure oder Topiramat zum Einsatz.

Morbus Menière

»Ich habe schon dreimal eine Drehschwindelattacke mit Übelkeit und Erbrechen über mehrere Stunden gehabt. Die Attacken beginnen mit einem Druck auf dem rechten Ohr, auf dem ich dann auch schlechter höre«: Drehschwindel mit rotierendem Spontan-Nystagmus und gerichteter Fallneigung, Übelkeit und Erbrechen sowie »Ohrsymptomen« in Form von Tinnitus, Hörminderung und Druckgefühl in einem Ohr sind Leitsymptome einer Menière-Attacke. Der Name geht auf den französischen Arzt Prosper Menière (Paris, 1799 bis 1862) zurück.

Die einzelnen Attacken treten oft ohne Frühsymptome oder erkennbare Auslöser und ohne tageszeitliche Bindung auf. Die Erkrankung beginnt einseitig mit sehr unregelmäßiger, zunächst zunehmender, dann wieder abfallender Frequenz der Attacken, die im weiteren Verlauf auch das andere Ohr betreffen können. Der Morbus Menière entsteht durch einen endolymphatischen Labyrinthhydrops, also vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Innenohr. Die Attacken treten durch periodische Rupturen der Trennmembran zwischen Endolymph- und Perilymphraum im Innenohr auf.

Die Therapie ist vor allem auf die Attackenprophylaxe und  Verminderung der Attackenfrequenz gerichtet. Die akute Attacke selbst ist begrenzt. Schwindel und Nausea können durch Antivertiginosa wie zum Beispiel Dimenhydrinat oder Benzodiazepine reduziert werden. Ziel der prophylaktischen Behandlung ist es, den Endolymphhydrops zu vermindern. Die Attackenfrequenz lässt sich studiengemäß nur durch Betahistin und Diuretika mindern (14). Bei wiederholten Drehschwindelattacken eventuell mit fluktuierender Innenohrschwerhörigkeit, Tinnitus oder Ohrdruck sind deshalb Betahistin in hoher Dosierung, also dreimal täglich 48 mg über drei bis 12 Monate (Tabelle), beziehungsweise bei unzureichender Besserung zusätzlich Hydrochlorothiazid plus Triamteren indiziert. Der Effekt der Gabe von Steroiden ist bislang durch Studien nicht belegt. Die ototoxische Applikation von Antibiotika wie zum Beispiel Gentamycin in das Mittelohr  ist zu empfehlen, wenn im Rahmen des Morbus Menière rezidivierende Stürze auftreten, die übliche Medikamentenbehandlung nicht ausreichend hilft und das Hörvermögen auf der Seite schon deutlich reduziert ist.

Neuritis vestibularis

»Seit vorgestern dreht sich alles, das hatte ich noch nie. Mir ist schlecht und ich habe schon zweimal erbrochen:« Leitsymptome des akuten einseitigen Vestibularisausfalls sind ein akut oder subakut einsetzender, über Tage bis wenige Wochen anhaltender, heftiger Dauerdrehschwindel mit Oszillopsien, Stand- und Gangunsicherheit, gerichteter Fallneigung sowie Übelkeit und Erbrechen. Hörstörungen oder andere neurologische Ausfälle gehören nicht zum Krankheitsbild. Die Neuritis vestibularis ist wahrscheinlich entzündlich bedingt, Ursache kann möglicherweise eine reaktivierte Herpesvirus-Infektion sein. Bei den selteneren Durchblutungsstörungen ist der Schwindel oft mit Hörstörungen kombiniert.

In der Diagnose kommen sowohl der rasche Kopfdreh-Test (15) als auch die thermische Prüfung als eine Form der Gleichgewichtsprüfung zum Einsatz. Beim Spülen eines äußeren Gehörgangs mit 30 Grad Celsius kaltem oder 44 Grad Celsius warmem Wasser schlägt der Nystagmus physiologisch zur jeweils wärmeren Seite. Wenn kein oder weniger Nystagmus auftritt, deutet dies auf eine Un- beziehungsweise Untererregbarkeit des ipislateralen, also auf der gleichen Seite liegenden horizontalen Bogengangs im Innenohr hin. Das klinische Syndrom der Neuritis vestibularis besteht aus anhaltendem Drehschwindel mit Kippung der vertikalen Wahrnehmung und Fallneigung des Patienten zur betroffenen Seite, Spontan-Nystagmus der Augen mit Scheinbewegungen, Übelkeit und Erbrechen. Die Beschwerden bilden sich innerhalb von Wochen durch zentrale Kompensation in spezifischen Hirnarealen zurück. Rezidive sind extrem selten (16).

Therapeutisch ist in der akuten Phase eine symptomatische Unterdrückung von Nausea und Erbrechen mit Dimenhydrinat oder anderen Antivertiginosa möglich. Sobald der Patient nicht mehr erbricht, sollte die symptomatische Therapie abgesetzt werden, da sie die zentrale Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls verzögert. Eine Behandlung mit oralen Glukokortikoiden (Tabelle) sollte erfolgen, wenn keine Kontraindikationen bestehen und die Symptome nicht schon länger als fünf Tage bestehen (17). Zur Verbesserung der zentral-vestibulären Kompensation des peripheren Defizits erfolgt ein stufenförmiges physikalisches Training unter krankengymnastischer Betreuung zur Förderung der zentralen Kompensation (18).

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Klaus Jahn studierte von 1990 bis 1996 Medizin an den Universitäten Essen und Wisconsin, Madison (USA), sowie der TU München. Nach seiner Promotion 1997 war er bis 1999 als Wissenschaftlicher Assistent an der Neurologischen Klinik der TU München tätig, bevor er 1999 an die Neurologische Klinik der Ludwig-Maximilians- Universität München ging. Von 2003 bis 2004 arbeitete er als Assistent an der Psychiatrischen Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität. Als Facharzt für Neurologie habilitierte er sich 2005 mit dem Thema »Gleichgewichtsfunktion und Augenbewegungen: Stand- und Gangregulation« für Neurologie und Klinische Neurophysiologie. 2006 erwarb Jahn die Zusatzbezeichnung »Spezielle neurologische Intensivmedizin«. Seit 2008 Klinischer Oberarzt der Neurologischen Klinik am Klinikum Großhadern ist er leitend in der dortigen überregionalen Ambulanz mit integrierter Versorgung für Schwindel, Gleichgewichts- und Okulomotorikstörungen tätig.

PD Dr. med. Klaus Jahn

Ludwig-Maximilians-Universität

Neurologische Klinik und Poliklinik

Marchioninistraße 15

81377 München

Klaus.jahn(at)med.uni-muenchen.de

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