Pharmazeutische Zeitung online

Schalter für Insulinresistenz

18.02.2013
Datenschutz bei der PZ

Von Sven Siebenand / Das Eiweiß RANKL trägt einen wesentlichen Anteil zur Entstehung der Insulinresistenz in der Leber bei. Dies berichtet das Forscherteam um Professor Dr. Georg Schett vom Universitätsklinikum Erlangen-Nürnberg im Fachjournal »Nature Medicine« (doi: 10.1038/nm.3084).

 

RANKL steht für RANK-Ligand und ist ein Protein aus der Familie der Tumornekrosefaktoren, das an der Regulation von Knochenaufbau und-abbau beteiligt ist. Im Vorfeld hatte die sogenannte Bruneck-Studie, eine seit mehr als 20 Jahren durchgeführte Langzeitbeobachtung, gezeigt, dass Personen mit einem hohen RANKL-Spiegel im Blut ein deutlich erhöhtes Risiko aufwiesen, Typ-2-Diabetes zu bekommen. Diese Beobachtung ließ sich in Laborversuchen mit Mausmodellen bestätigen. Indem die Forscher die RANKL-Aktivierung in der Leber hemmten, konnten sie eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels erreichen.

 

Bereits 2010 kam mit Denosumab der erste RANKL-Hemmer auf den Markt. Die Hemmung von RANKL wird also heute bereits erfolgreich zum Beispiel zur Therapie von Osteoporose eingesetzt, was einen wesentlichen Startvorteil in der Entwicklung neuer Therapien für Diabetes bietet. Den Forschern zufolge könnte daher die Hemmung von RANKL zur Vorbeugung oder Therapie von Typ-2-Diabetes schon in wenigen Jahren Realität sein. Seit Kurzem ist bekannt, dass das Antidiabetikum Metformin die Aktivität von RANKL beeinflusst. Jetzt gilt es den Forschern zufolge, spezifische Medikamente gegen RANKL zur Behandlung der Zuckerkrankheit zu entwickeln. /

Mehr von Avoxa