 |  | Theo Dingermann |
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23.10.2026 11:00 Uhr |
Zur Überprüfung der von ihnen gefundenen Daten übertrugen die Forschenden die Ergebnisse auf eine unabhängige Kohorte mit 63 Schwangeren, von denen fünf eine spontane Frühgeburt erlitten hatten. Insgesamt standen 177 Blutproben zur Verfügung. Mithilfe der digitalen Zwillinge simulierten die Forschenden, wie die verschiedenen Arzneistoffe den Zeitpunkt des Geburtsbeginns beeinflussen könnten.
Die stärksten Effekte zeigte 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF), die biologisch aktive Form von Folat. Das Modell errechnete eine mediane Verlängerung der Schwangerschaft um 24,7 Tage. Für das tetrazyklische Antidepressivum Maprotilin ergab sich eine Verlängerung um 18,8 Tage und für die Kombination aus ASS (Salicylsäure) und Lansoprazol um 17,3 Tage. Bei 90,5 Prozent der simulierten Patientinnen sagte das Modell für Tetrahydrofolat eine Verlängerung der Schwangerschaft voraus, bei der Kombination aus ASS und Lansoprazol waren es 87,3 Prozent. ASS beziehungsweise sein untersuchter Metabolit Salicylsäure allein zeigte dagegen nur bei 46 Prozent einen rechnerischen Vorteil.
Die Zahlen sind allerdings mit erheblicher Vorsicht zu interpretieren. Sie beschreiben modellierte Effekte auf die vorhergesagte Schwangerschaftsdauer und dürfen nicht mit einer tatsächlich nachgewiesenen Verlängerung der Schwangerschaft gleichgesetzt werden. Die Forschenden betonen ausdrücklich, dass ihr Verfahren vor allem zur vergleichenden Bewertung potenzieller Wirkstoffe und zur Aufklärung immunologischer Mechanismen geeignet ist, nicht jedoch zur präzisen quantitativen Vorhersage individueller Behandlungserfolge.
Besonders interessant sind die molekularen Mechanismen, die das Modell als mögliche Grundlage der geburtsverzögernden Effekte identifizierte. Sowohl Tetrahydrofolat als auch die Kombination aus ASS und Lansoprazol verminderten die simulierte Aktivierung des JAK/STAT-Signalwegs, insbesondere die STAT3-Phosphorylierung in naiven CD4-positiven T-Zellen. Eine reduzierte STAT3-Aktivität könnte die Differenzierung proinflammatorischer T-Helferzellen begrenzen und damit zur Aufrechterhaltung der mütterlich-fetalen Immuntoleranz beitragen.
