 |  | Annette Rößler |
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06.11.2026 13:00 Uhr |
Bei einem Schlaganfall wird ein Bereich des Gehirns mit Sauerstoff unterversorgt. Neueren Erkenntnissen zufolge bleiben danach eine chronische Entzündung und eine Aktivierung des Immunsystems zurück. / © Adobe Stock/peterschreiber.media
»In der Akutversorgung von Schlaganfall-Patienten sind wir in den vergangenen Jahren immer besser geworden«, sagte Professor Dr. Arthur Liesz vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung an der LMU München bei einer Pressekonferenz der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). Dank Thrombolyse, mechanischer Thrombektomie und verbesserter Versorgungsstrukturen könnten heute deutlich mehr Patienten erfolgreich behandelt werden als noch vor zehn bis 15 Jahren.
Doch auch nach einer erfolgreichen Akuttherapie bleibe das Risiko für gesundheitliche Komplikationen hoch. »Nach einem Schlaganfall ist das Risiko für Folgeschlaganfälle, aber auch für andere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge sowie des Stoffwechsels erhöht«, erklärte Liesz. Eine entscheidende Rolle spiele dabei das Immunsystem: Im Gegensatz zu Verletzungen in anderen Geweben bleibe Gehirngewebe nach einer Schädigung dauerhaft entzündet.
»Das ist, als würde an einer Stelle am Finger, in die man sich einmal geschnitten hat, auch nach dem Abheilen der Wunde noch eine Entzündung zurückbleiben«, verdeutlichte der Neurologe. Zudem blieben die Entzündungsprozesse nach einem Schlaganfall nicht lokal beschränkt – auch die Immunantwort außerhalb des Gehirns verändere sich.
Belege hierfür veröffentlichten Forschende aus seiner Arbeitsgruppe 2024 in zwei Publikationen in den Fachjournalen »Nature« und »Cell« (DOI: 10.1038/s41586-024-07803-4, 10.1016/j.cell.2024.06.028). In der ersten Arbeit konnte das Team im Mausmodell zeigen und später an menschlichen Zellproben bestätigen, dass ein Schlaganfall zu einer Aktivierung des AIM2-Inflammasoms in atherosklerotischen Plaques führt. AIM2 (Absent in Melanoma 2) ist ein zytoplasmatischer Sensor, der zirkulierende zellfreie DNA erkennt. Normalerweise werden so virale oder bakterielle Krankheitserreger identifiziert und durch eine Aktivierung des angeborenen Immunsystems beseitigt. Nach einem Schlaganfall führt dieser Mechanismus jedoch zu einer Destabilisierung von atherosklerotischen Plaques, was die Gefahr von Folgeereignissen erhöht.
In der zweiten Studie fanden die Forschenden heraus, dass ein Schlaganfall eine Art immunologisches Gedächtnis im angeborenen Immunsystem hinterlässt: Monozyten und Makrophagen bleiben nach dem Ereignis bis zu drei Monate lang in einem aktivierten Zustand. Im Herzen verursachen sie Fibrose und eine eingeschränkte Herzfunktion. Als zentralen Treiber identifizierten die Forschenden das Zytokin Interleukin-1β (IL-1β).
»Wir müssen den Schlaganfall künftig als systemische Erkrankung verstehen. Die Immunantwort verbindet das geschädigte Gehirn mit anderen Organen und trägt wesentlich zu den Folgeerkrankungen bei«, sagte Liesz. Das Bild sei jedoch komplex, denn bestimmte Immunzellen und Signalwege im geschädigten Hirngewebe hätten auch eine positive Wirkung: Sie unterstützten Reparaturprozesse und die neuronale Plastizität. Um potenzielle therapeutische Ansatzpunkte zu identifizieren, müsse man daher noch genauer erforschen, welche Faktoren sich schädlich und welche günstig auswirken.
