 |  | Christina Hohmann-Jeddi |
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04.11.2026 18:00 Uhr |
HSV-1-Infektionen schalten Abwehrzellen im Gehirn in einen Notfallmodus. / © Getty Images/quantic69
Schon seit Längerem gibt es Hinweise darauf, dass bestimmte Infektionen an der Alzheimer-Pathologie beteiligt sein könnten. Genannt wird hier unter anderem das Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1), das vor allem Lippenherpes verursacht (hier eine Übersicht der humanen Herpesviren). Es kann in das Zentralnervensystem (ZNS) eindringen und wird mit chronischer Neuroinflammation, kognitiven Störungen und Neurodegeneration in Verbindung gebracht. Nach der Erstinfektion persistiert es ein Leben lang in Nervenzellen.
Welche Reaktionen eine HSV-1-Infektion im Gehirn im Einzelnen auslöst, hat jetzt ein Forschungsteam um Professor Dr. Seth Frietze von der University of Vermont in Burlington, USA, genauer untersucht. Die Forschenden aus Vermont und Kollegen der University of Colorado (CU) Anschutz kombinierten hierfür Einzelzell-RNA-Sequenzierung, Analysen der Chromatin-Zugänglichkeit sowie räumliche Transkriptomik und Proteomik. Mit diesen Methoden untersuchten sie, wie einzelne Zelltypen in Gehirnen von Mäusen auf die HSV-1-Infektion reagieren.
Sie stellten fest, dass die Infektion einen Teil der Mikroglia (Immunzellen des ZNS) epigenetisch veränderte: Diese Population exprimierte verstärkt Interferone, die einen wichtigen Abwehrmechanismus gegen Viren darstellen. Andere für weitere Zellfunktionen, vor allem die Aufrechterhaltung der Homöostase, wichtige Gene wurden weniger stark abgelesen.
Diese Veränderungen fanden in den Bereichen des Hirnstamms statt, in denen das Virus nachgewiesen werden konnte, schreiben die Forschenden um Frietze im Journal »PLOS Pathogens«. Dies zeige, dass dort ein Bereich verstärkter Immunabwehr entstehe. Die Forschenden entdeckten auch entsprechende Veränderungen im Chromatin, also der Verpackung der DNA, die die Genexpression mitreguliert.
»Mikrogliazellen fungieren sowohl als Sicherheitssystem des Gehirns als auch als dessen Wartungsteam«, erklärt Seniorautorin Professor Dr. Christy Niemeyer von der CU Anschutz in einer Mitteilung. Bei HSV-1-Infektionen schalteten diese Zellen in einen Notfallmodus. »Das hilft zwar bei der Bekämpfung des Virus, könnte jedoch zugleich ihre Fähigkeit beeinträchtigen, ihre alltäglichen Aufgaben zu erfüllen, selbst nachdem das Virus bereits verschwunden ist.«
Die Forschenden schließen aus ihren Daten, dass HSV-1 die Genregulation der Mikroglia lokal in Richtung einer interferonvermittelten Entzündungsreaktion verändert. Allerdings sei noch nicht klar, wie lange diese Veränderungen nach der Infektion noch bestehen und wie sich wiederholte Reaktivierungen des Virus im ZNS auswirken. Das will das Team in weiteren Untersuchungen herausfinden.
Eine HSV-1-Infektion ist allein aber nicht ausschlaggebend für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung. So betont Seniorautorin Niemeyer in der Mitteilung, dass an der Entstehung eine Reihe von genetischen und Umweltfaktoren beteiligt seien.
Wie HSV-1 die Immunantwort der Mikroglia verändere, ähnele dabei den Mustern, die auch als Reaktion auf andere Risikofaktoren für Alzheimer beobachtet werden, betont die Mitautorin Professor Dr. Kimberley Bruce von der CU Anschutz. »Obwohl wir nicht nachgewiesen haben, dass HSV-1 Alzheimer verursacht, weisen unsere Ergebnisse auf die immunologische Programmierung der Mikroglia als einen gemeinsamen Faktor hin, der Infektionen, Alterungsprozesse und genetische Risikofaktoren miteinander verbindet.«
