Wie der Körper Infekte abwehrt |
 |  | Ilse Zündorf |
| | Robert Fürst |
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26.01.2020 08:00 Uhr |
Der Komplex aus MHC-II-Molekül und präsentiertem Peptid des Pathogens ist ein Signal, das von Erkennungsmolekülen auf T-Zellen gebunden wird. Neben T-Lymphozyten sind B-Lymphozyten die wesentlichen Zellen des adaptiven Immunsystems. Beide Zelltypen tragen auf ihrer Oberfläche hoch variable Rezeptoren, die sehr spezifisch bestimmte Antigene erkennen können.
Im menschlichen Körper finden sich etwa 1013 T-Zellklone und 1012 B-Zellklone, die jeweils unterschiedliche Antigene binden können und dadurch aktiviert werden. Dabei binden die B-Zellrezeptoren (BCR), die letztlich auch die Vorlage für die Antikörper sind, lösliche Antigene. Demgegenüber binden T-Zellrezeptoren (TCR) Antigene nur in Kombination mit MHC-Molekülen.
Während CD4+-T-Helferzellen Antigene in MHC-II-Rezeptoren auf Antigen-präsentierenden Zellen erkennen, binden TCR der zytotoxischen CD8+-T-Zellen an Peptide in MHC-I-Rezeptoren. MHC-I-Moleküle finden sich auf allen kernhaltigen Körperzellen und präsentieren Peptide aus dem Proteinbiosyntheseapparat der Zelle, beispielsweise virale Proteine einer infizierten oder Tumor-assoziierte Antigene einer entarteten Zelle.
Durch die Antigenbindung werden die entsprechenden T-Zellen aktiviert, proliferieren und differenzieren, je nach Zytokinmilieu, in verschiedene Subtypen (Abbildung 2).
Abbildung 2: Funktionen der T-Zellen. Je nach Zytokinmilieu differenzieren naive CD4+-T-Zellen zu unterschiedlichen Subtypen (obere Zeile), die wiederum verschiedene Funktionen erfüllen (letzte Zeile). / Foto: PZ/Spitzer, modifiziert nach Zündorf
Die wesentlichen T-Zelltypen, die sich aus naiven CD4+-T-Lymphozyten entwickeln, sind TH1, TH2, TH17 und Treg. Während sich die verschiedenen T-Helferzellen die Aufgaben zur Aktivierung von Makrophagen, B-Zellen und Neutrophilen teilen und dadurch auf unterschiedlichen Wegen die Pathogene eliminieren, sind die Treg-Zellen für die Beendigung der Immunantwort verantwortlich und inhibieren die Aktivitäten der T-Helferzellen. Die zytotoxischen T-Zellen interagieren über ihren TCR an das über MHC-I präsentierte Antigen und führen zur Apoptose der gebundenen Körperzelle.
B-Lymphozyten werden nach Erkennen eines Antigens aktiviert, proliferieren und differenzieren zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen. Die Antikörper zirkulieren im Körper, binden noch vorhandene Antigene und führen auf verschiedenen Wegen zu deren Inaktivierung. Dieser Mechanismus ist unabhängig davon, von welchem Pathogen das erkannte Antigen stammt. Im Zuge der Proliferation und Differenzierung sowohl der T- als auch der B-Zellen werden vom jeweiligen Zellklon auch Gedächtniszellen gebildet, die bei einer zweiten Infektion mit dem gleichen Pathogen sehr schnell mobilisiert werden können.
