 |  | Theo Dingermann |
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14.08.2026 15:30 Uhr |
Mikroglia (rosa) sind Immunzellen des ZNS. Ab der Lebensmitte werden die von Geburt an angelegten Zellen beim Menschen durch Immunzellen aus dem Blut ausgetauscht. / © Getty Images/Artur Plawgo
Lange galt das Altern des Gehirns als ein biologisch eher unspektakulärer Vorgang: Das Gewebe schrumpft, der Hippocampus verliert an Volumen, das Gedächtnis lässt nach – mit der Konsequenz eines gleichmäßigen, linear verlaufenden Leistungsverlusts. Zudem glaubte man, dass die Immunüberwachung durch die ortsständigen Immunzellen des Gehirns, die Mikroglia, embryonalen Ursprungs sei und ein Leben lang ihren Job mache. Jetzt deutet sich allerdings an, dass praktisch jede dieser Annahmen revisionsbedürftig ist. Offensichtlich verläuft das Altern des Gehirns nicht linear, sondern in Schüben und die Immunwache des Gehirns wird ab der Lebensmitte schrittweise durch Zellen aus dem Blut ersetzt.
Darauf weist eine Ende Juli im Fachjournal »Science« erschienene Publikation eines Teams um Professor Dr. Nathan R. Zemke von der University of California in La Jolla, USA, hin, in der die Ergebnisse umfassender Studien an post mortem gewonnenem Hippocampus-Gewebe von 40 Spenderinnen und Spendern über die gesamte Erwachsenenspanne hinweg gezeigt wurden (20 bis 100 Jahre).
Anders als in älteren Arbeiten, in denen im Wesentlichen die Genexpression untersucht wurde, kombinierte die kalifornische Arbeitsgruppe zwei komplementäre Verfahren, wodurch die Forschenden Zugang zu vier regulatorischen Ebenen erhielte: der Transkription, der Chromatinzugänglichkeit, dem Methylom und der chromosomalen 3D-Architektur.
Die Analysen zeigten, dass das Altern des Gehirns als nichtlinearer Prozess erfolgt mit einem markanten Umschlagpunkt um die Lebensmitte. Insgesamt identifizierten die Forschenden 4744 altersdifferenzielle Gene, die sich in rund zehn nichtlineare regulatorische Module gliedern. Vor allem zwischen dem 50. und dem 75. Lebensjahr kippt das System. Programme der Zytokinantwort werden hochgefahren, während Gene der mitochondrialen ATP-Synthese herunterreguliert werden.
Bemerkenswert ist auch, was die Forschenden nicht fanden. Klassische Seneszenzmarker der sogenannten »Zombiezellen«, die zwar noch leben, aber nicht mehr richtig funktionieren, ließen sich kaum nachweisen. Das legt nahe, dass das Altern des Hippocampus weniger die Folge stillgelegter, seneszenter Zellen ist als eine des Immunzellenaustauschs und der energetischen Erschöpfung.
