15-Uhr-Tief

-

Warum wir mittags müde sind

Mit Beginn des Winters kann es für viele Menschen wieder schwieriger werden, die Konzentration über den Tag aufrechtzuerhalten. Es droht, deutlich ausgeprägter als im Sommer, das 15-Uhr-Tief. Allerdings gibt es gute physiologische Gründe für diesen Konzentrationsabfall, wie das Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation zeigt.

Mit zunehmender Wachzeit steigt der homöostatische Schlafdruck, der auch als »Faktor S« bezeichnet wird. Dabei akkumuliert unter anderem Adenosin im Gehirn. Parallel erzeugt die circadiane Uhr ein über den Tag schwankendes Wachsignal, das in dem Modell auch als »Faktor C« bezeichnet wird. Während dieses am Vormittag dem wachsenden Schlafdruck entgegenwirkt, nimmt der Wachantrieb am frühen Nachmittag vorübergehend ab. Treffen zunehmender Schlafdruck und sinkendes circadianes Wachsignal aufeinander, entsteht das typische Müdigkeitsfenster.

Die zugrunde liegende circadiane Organisation reicht weit über den Schlaf-Wach-Rhythmus hinaus. Der suprachiasmatische Nukleus (SCN) im Hypothalamus fungiert als zentraler Taktgeber und synchronisiert über neuronale und hormonelle Signale periphere Uhren unter anderem in Gehirn, Herz, Leber und Skelettmuskel.

Die Nahrungsaufnahme am Mittag verändert die Kommunikation zwischen Darm, Stoffwechsel und Gehirn über Magendehnung, Nährstoffsignale und gastrointestinale Hormone. Größere Mahlzeiten sind mit stärkerer Schläfrigkeit und schlechterer Aufmerksamkeit nach dem Essen verbunden.

Für die populäre Vorstellung, ein bestimmter Makronährstoff, etwa Kohlenhydrate oder Fett, sei generell der Schuldige, gibt es dagegen keine überzeugende Evidenz. Damit ist auch die häufig zu hörende Erklärung, nach dem Essen werde dem Gehirn zugunsten des Verdauungstrakts »Blut entzogen«, als alleinige physiologische Erklärung zu kurz gegriffen.

Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang das Orexin-System. Orexin-A und Orexin-B, auch Hypocretin 1 und 2 genannt, werden von einer relativ kleinen Neuronenpopulation im lateralen Hypothalamus produziert, besitzen jedoch weitreichende Projektionen im Zentralnervensystem. Über die Rezeptoren OX1R und OX2R beeinflussen sie neuronale Netzwerke, die Wachheit und Aufmerksamkeit aufrechterhalten.

Orexin-Neuronen aktivieren unter anderem noradrenerge, serotonerge, histaminerge und dopaminerge Systeme. Beim Menschen steigen Orexin-A-Spiegel im Tagesverlauf, wenn zunehmender Schlafdruck durch Wachheit kompensiert werden muss.

Stoffwechselsignale einschließlich Glucose können diese Neuronen beeinflussen. Damit bietet das Orexin-System eine plausible Schnittstelle zwischen Ernährung, Energiestatus und Wachheit, auch wenn die genaue Bedeutung für die alltägliche postprandiale Müdigkeit noch nicht abschließend geklärt ist. Klinisch ist seine Bedeutung bereits erheblich: Orexin-Rezeptor-Antagonisten, beispielsweise Daridorexant, werden bei Insomnie eingesetzt, während Orexin-Rezeptor-Agonisten insbesondere für Narkolepsie entwickelt werden.

Interessanterweise scheint postprandiale Müdigkeit neurophysiologisch nicht einfach einer milden Form des Schlafentzugs zu entsprechen. Untersuchungen der Hirnaktivität fanden nach dem Essen eine Verschiebung kortikaler Aktivität in Richtung stärkerer Inhibition und langsamere Reaktionszeiten. Schlafentzug war dagegen mit erhöhter kortikaler Erregbarkeit verbunden. Das subjektive Ergebnis in Form von Müdigkeit, verlangsamtem Denken und nachlassender Konzentration kann somit ähnlich sein, obwohl unterschiedliche neuronale Mechanismen zugrunde liegen.