 |  | Theo Dingermann |
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03.11.2026 11:00 Uhr |
Neben den niedermolekularen Inhibitoren werden auch immunologische Strategien verfolgt. Die therapeutische KRAS-Vakzine Camupepimut (ELI-002 7P) soll T-Zell-Antworten gegen verschiedene mutierte KRAS-Proteine auslösen. In der randomisierten Phase-II-Studie AMPLIFY-7P bei operiertem Pankreaskarzinom wurde der primäre Endpunkt des krankheitsfreien Überlebens allerdings verfehlt. Explorative Analysen deuteten auf einen möglichen Nutzen hin, insbesondere nach Berücksichtigung prognostischer Unterschiede zwischen den Behandlungsgruppen. Ein klinischer Wirksamkeitsnachweis steht somit noch aus.
Die Ergebnisse des ESMO 2026 verdeutlichen einen grundlegenden Wandel der KRAS-gerichteten Onkologie. Ausgehend von der selektiven Blockade einzelner Mutanten entstehen zunehmend Wirkstoffe, die unterschiedliche Aktivierungszustände und mehrere RAS-Varianten erfassen. Gleichzeitig rücken Kombinationstherapien, Resistenzmechanismen und immunologische Ansätze in den Mittelpunkt.
Die größte Herausforderung bleibt, die teilweise beeindruckenden frühen Ansprechraten in langfristige Überlebensvorteile zu übersetzen. Dass dies grundsätzlich möglich ist, zeigen insbesondere die randomisierten Studien mit Divarasib und Daraxonrasib. KRAS entwickelt sich damit von einem lange als »undruggable« geltenden Onkogen zu einem der wichtigsten Angriffspunkte der modernen Präzisionsonkologie.
