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Atopische Dermatitis

Tralokinumab bessert Hautbild und Juckreiz

Gute Neuigkeiten für Patienten mit schwerer atopischer Dermatitis: Im Juli kam der IL-13-Inhibitor Tralokinumab neu auf den Markt. In Studien besserte der Antikörper die Hauterscheinungen signifikant und der quälende Juckreiz ging deutlich zurück.
Brigitte M. Gensthaler
05.08.2021  07:00 Uhr

Der rekombinant hergestellte humane Antikörper Tralokinumab (Adtralza® 150 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze, Leo Pharma) wird angewendet zur systemischen Behandlung einer mittelschweren bis schweren atopischen Dermatitis bei Erwachsenen. Der Antikörper wird subkutan injiziert, initial 600 mg (vier Injektionen zu 150 mg), danach alle zwei Wochen 300 mg. Dies gilt auch für ältere Personen oder bei eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion. Patienten, die nach 16-wöchiger Behandlung eine (fast) symptomfreie Haut haben, können vom Arzt auf ein vierwöchiges Intervall umgestellt werden.

Haben Patienten nach 16 Wochen nicht angesprochen, ist ein Absetzen der Medikation zu erwägen. Einige Patienten mit einem anfänglich partiellen Ansprechen können aber von einer Gabe über 16 Wochen hinaus (alle zwei Wochen) profitieren. Tralokinumab kann mit oder ohne topische Corticosteroide angewendet werden. Topische Calcineurin-Inhibitoren sind ebenfalls erlaubt, sollten aber auf Problemzonen wie Gesicht, Hals oder intertriginöse Areale beschränkt werden.

Wichtig für die Beratung: Die Fertigspritzen dürfen nicht geschüttelt werden. Nach Entnahme aus dem Kühlschrank sollen sie vor der Injektion 30 Minuten lang bei Zimmertemperatur liegen. Tralokinumab wird subkutan in den Oberschenkel, Bauch oder Oberarm injiziert. Es wird empfohlen, für jede Injektion eine andere Injektionsstelle zu wählen und nicht in verletzte Haut, Narbengewebe oder Hämatome zu spritzen.

Wirkmechanismus: Hemmung von IL-13

Tralokinumab ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG4-Antikörper, der spezifisch an das Typ-2-Zytokin Interleukin-13 (IL-13) bindet. Damit bremst der Antikörper die biologische Aktivität dieses Zytokins, indem er dessen Wechselwirkung mit dem Rezeptorkomplex IL-13Rα1/IL-4Rα blockiert. IL-13 ist ein wesentlicher Treiber für entzündliche Erkrankungen vom Typ 2, zu denen die atopische Dermatitis gehört.

Die Hemmung des IL-13-Signalwegs verringert viele Mediatoren einer Typ-2-Entzündung, zum Beispiel CCL17, -18 und -26 in Hautläsionen sowie CCL17, Periostin und IgE im Blut. Außerdem nimmt die Epidermisdicke ab und die Besiedlung der Haut mit Staphylococcus aureus wird erheblich reduziert.

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