Therapie gezielt ins Auge

Der Mensch nimmt mehr als 80 Prozent der Sinneswahrnehmungen über das Sehen auf. Blindheit ist in Umfragen für mehr als zwei Drittel der Menschen mit Abstand der am meisten gefürchtete Sinnesverlust. Jeder Zehnte gibt an, eine Erblindung sei schlimmer als Krebs, Demenz oder Schlaganfall.

Der Sehsinn ist bei Patienten mit Netzhauterkrankungen wie der feuchten altersabhängigen Makuladegeneration (nAMD), der proliferativen diabetischen Retinopathie (PDR) und bei retinalen Venenverschlüssen (RVV) in großer Gefahr. Die drei haben bezüglich der Pathophysiologie etwas gemeinsam: Das retinale Pigmentepithel wird schleichend oder akut mit Sauerstoff unterversorgt, woraufhin es versucht, mit neuen Gefäßen gegenzusteuern (choroidale Neovaskularisation, CNV). Untersuchungen zeigten, dass die Konzentration des Vascular Endo-thelial Growth Factor (VEGF), einem zentralen Wachstumsfaktor der physiologischen Angiogenese, im Glaskörper des Auges erhöht ist.

Das Problem dabei ist, dass diese abnormen Gefäße, die aus der Aderhaut in die Netzhaut einwachsen, instabil sind. Sie verlieren Flüssigkeit (teilweise auch Blut), was massive Ödeme – eine weitere Gemeinsamkeit dieser Erkrankungen – hervorrufen kann. Wird die Netzhaut im Bereich der Makula, dem Ort des schärfsten Sehens, angehoben, sehen Patienten unscharf und stark verzerrt. Stirbt das retinale Pigmentepithel in diesem Bereich schließlich ab, ist zentrales Sehen nicht mehr möglich.

Von der AMD sind in Deutschland mehr als sieben Millionen Menschen betroffen. Dabei lagern sich vermehrt Stoffwechselprodukte in Form von Drusen unter der Netzhaut ab, insbesondere im stoffwechselaktiven Bereich der Makula. Etwa 500.000 Menschen entwickeln eine der beiden Spätformen der AMD. Circa 15 Prozent von ihnen leiden unter der aggressiven neovaskulären (»feuchten«) Form der Erkrankung, die überwiegende Mehrzahl an der trockenen AMD.

Bei der diabetischen Retinopathie führt der hohe Blutzucker zu Schädigungen und Durchblutungsstörungen an den Gefäßen der gesamten Netzhaut. Patienten bemerken dies oft lange nicht, da das zentrale Sehen zunächst nicht beeinträchtigt ist. Etwa 1,3 Millionen Menschen sind von der proliferativen Form betroffen, das entspricht fast 22 Prozent der Menschen mit bekanntem Diabetes. Ein diabetisches Makulaödem (DMÖ) ist kein Stadium der PDR, sondern eine eigenständige Manifestation und Komplikation der diabetischen Mikroangiopathie und die Hauptursache für eine Sehminderung bei Diabetes.

Auch Thrombosen in Netzhautvenen oder der Zentralvene des Auges verursachen eine Hypoxie, die wiederum die Kompensationskaskade in Gang setzt. Ein langfristiges Problem kann ein Anstieg des Augeninnendrucks sein, der auch noch Monate und Jahre nach dem Verschluss auftreten kann. Daher sind regelmäßige augenärztliche Kontrollen notwendig. Eine Medikamenteneingabe erfolgt in der Regel nur bei Verschlüssen, die mit einem Makulaödem einhergehen.